【认知生理】认知症自立支援照护有效性，关键在于降低生理噪声！

摘要 认知症周边症状(BPSD)，是认知症照护中最具挑战性的临床问题之一。传统解释多将其归因于认知功能下降、精神症状或照护情境冲突，但难以充分说明为什么同一位认知症患者会在脱水、便秘、睡眠不足、感染、血糖波动或环境变化后突然出现激越、拒绝照护、游走、喊叫、焦虑、幻觉样表现等症状。本文提出“长期背景噪声—短期触发噪声”模型，用以解释BPSD的发生机制及竹内孝仁教授自立支援照护的有效性。AGEs、ROS、慢性炎症因子、炎症记忆和老化可被视为长期背景噪声，它们通过线粒体损伤、血管硬化、胶质细胞炎症化、突触可塑性下降和清除系统衰退，长期降低脑网络信噪比。相对而言，由生活方式或急性疾病引起的脱水、便秘、血糖波动、血压波动、睡眠不足、疼痛、感染、口腔问题和自主神经波动，则构成短期触发噪声，可在小时至天的尺度上扰动脑灌注、能量供应、内感受输入和觉醒水平。BPSD往往发生于长期低信噪比脑状态被短期噪声击穿之时。竹内氏自立支援照护中的水分、排泄、膳食、行走、阻抗运动、交流、口腔卫生和睡眠，正是通过降低短期生理噪声、修复长期背景噪声、提高知行链稳定性，从而改善BPSD。该模型有助于将自立支援照护从经验性照护方法提升为可解释、可评估、可标准化的神经生理降噪模型。

关键词： 认知症；BPSD；自立支援照护；竹内孝仁；生理噪声；炎症记忆；AGEs；ROS；知行功能

一、引言：BPSD不是单纯“精神症状”，而是低信噪比脑状态的行为表型

     认知症的行为心理症状，BPSD，包括激越、攻击、焦虑、抑郁、幻觉、妄想、游走、日夜颠倒、拒绝照护、喊叫、淡漠和食欲异常等。它们常被视为认知症的“周边症状”，但在真实照护场景中，BPSD往往比记忆障碍本身更直接影响患者生活质量、照护负担和机构管理难度。临床观察显示，BPSD并非随机发生。许多患者在平时相对稳定，但在饮水不足、便秘、睡眠差、感染、疼痛、血糖波动、换环境、口腔不适或照护方式变化后，突然出现行为失控。这提示BPSD的发生不仅与脑内病理有关，也与全身生理状态和生活节律密切相关。

    竹内孝仁教授提出的自立支援照护，重视水分、营养/膳食、运动、排便等基本照护要素。有日本照护资料将其概括为“水分、营养、运动、排便”四项基本照护，并指出这些要素相互关联，也适用于认知症照护。(リハプライド・リハビリ型デイサービス) 另有日本机构资料将竹内理论实践化为每日约1500ml水分、可咀嚼饮食、步行和规律排便等基本照护内容。(fukushinosato.co.jp)。本文认为，竹内模式之所以能够改善BPSD，关键不在于它直接“控制行为”，而在于它系统性降低了诱发BPSD的生理噪声。

二、理论基础：长期背景噪声与短期触发噪声

    所谓“神经功能噪声”，是指神经元和神经网络在接受、整合、传递和输出信息时出现的不稳定、不清晰、不同步和低信噪比状态。它可表现为注意波动、情绪易激惹、判断错误、行为抑制下降、睡眠节律紊乱和环境理解能力下降。本文将影响认知功能的生理噪声分类为长期噪声和短期噪声，该分类非常有利于诠释 BPSD 的发生机制。而且可以形成一个很清晰的理论模型，即，长期噪声构成“易感背景”，短期噪声构成“触发事件”；BPSD 往往是在长期低信噪比背景上，被短期生理波动点燃的行为表型。也就是说，BPSD 不是突然发生的“精神症状”，而是神经系统在长期噪声积累后，面对短期扰动时出现的 知行调节失稳反应。

2.1. 长期噪声：背景性、结构性、慢性噪声

    AGEs、ROS、炎症因子、炎症记忆与脱水，并不是彼此孤立的危险因素，而是共同构成老化期神经元低信噪比环境的五类噪声源(表-1)。老化则通过削弱抗氧化、自噬、血流调节、胶质支持和突触可塑性，使这些噪声可逆扰动神经元功能的慢性背景噪声，最终表现为注意、记忆、执行、情绪和行为调节能力下降。

     AGEs，即晚期糖基化终末产物，可通过蛋白交联、氧化应激、慢性炎症和AGE-RAGE通路影响血管、神经和代谢系统。近年综述指出，AGEs积累与糖尿病并发症、心血管疾病和神经退行性改变有关，其共同机制包括氧化应激、慢性炎症和蛋白交联。(MDPI) ROS则通过线粒体损伤、膜脂过氧化、DNA损伤和突触蛋白功能异常，使神经元供能系统和电生理稳定性下降。慢性炎症因子和炎症记忆进一步使小胶质细胞和星形胶质细胞处于高反应状态，降低突触可塑性，并增加血脑屏障通透性。老化本身则削弱抗氧化、自噬、蛋白清除、脑血流调节和胶质支持能力。

表-1 长期背景噪声

因此长期噪声的本质是， 使大脑长期处于低信噪比、高敏感、低缓冲、易失稳状态。 这类噪声持续时间长，往往来自老化、慢性炎症、代谢损伤和组织微环境改变。它不一定立即表现为 BPSD，但会让患者进入“容易发生 BPSD 的脑状态”。

2.2. 短期噪声：波动性、触发性、一时性噪声

    这类噪声常由生活方式、急性疾病、照护情境、饮食、睡眠、药物和自主神经波动等因素引起(表-2)。

表-2 短期触发噪声

     短期噪声的本质是： 在已经脆弱的大脑系统中，制造一次“输入异常”或“调节超载”。 日本一份照护管理基础资料明确指出，认知症情况下体调变化可导致BPSD激化，并提示需特别注意脱水和便秘；该资料还强调夜间谵妄、食欲下降、发热等情况首先应怀疑脱水，并建议掌握水分摄取量和便秘情况。(世田谷区福祉人材育成研修中心) 这与“短期触发噪声”模型高度一致。

三、BPSD的双时相噪声模型

      传统解释常常把 BPSD 看成：认知症患者因为记忆下降，所以出现异常行为。但这解释不够。因为临床上常见现象是：同一个老人，上午很好，下午突然烦躁；平时稳定，便秘后突然喊叫；饮水不足后突然意识混乱；一次感染后 BPSD 持续恶化；睡眠一差，第二天拒绝照护明显增加；吃得太少或血糖波动后，焦虑和攻击性增强等。这些现象用“记忆下降”很难解释，但用 长 短期噪声模型 就非常清楚(图-1)。

图-1 影响BPSD发生的长短期噪声模型

        因此，BPSD可以被理解为长期噪声与短期噪声叠加后的行为表型。

    BPSD 发生风险= 长期背景噪声 × 短期触发噪声 ÷ 脑功能调节储备

      长期噪声解释“为什么这个人容易发生BPSD”；短期噪声解释“为什么此时此地突然发生BPSD”。

     例如，同一位患者在上午安静，傍晚突然烦躁，并不一定是“精神症状突然恶化”，而可能是一天中水分不足、血糖下降、疲劳累积、光照减少、便意尿意、噪声增加和照护交接共同叠加，使低信噪比脑网络被击穿。所谓“日落综合征”，可理解为长期背景噪声叠加日内短期噪声高峰后的表现。此外，从“知行链”角度看，BPSD是感知、理解、判断、计划、选择、执行和调节连续过程的断裂。长期噪声削弱知行链的稳定性，短期噪声则在具体场景中打断知行链，最终表现为行为异常。竹内模式正好针对这些短期噪声源进行系统干预。

四、竹内自立支援照护的降噪机制

     竹内自立支援照护可被解释为一套生活生理降噪系统。其核心作用不是直接压制BPSD，而是降低BPSD发生的噪声条件(表-3)。

1. 水分：降低灌注噪声、脱水噪声和便秘噪声

   水分不足会导致血容量下降、血液黏稠度增加、脑灌注波动、电解质异常和便秘加重。对认知症患者而言，脱水常表现为注意力下降、意识混乱、烦躁、夜间谵妄或拒绝照护。因此，水分管理不是普通生活照护，而是脑功能稳定化措施。它通过改善循环、排泄、体温和代谢废物清除，降低短期触发噪声。

2. 排泄：降低内感受噪声和自主神经噪声

     便秘、尿急、尿潴留和腹胀，常被认知症患者以行为方式表达。患者无法准确说出“腹胀”“尿急”“排不出”，便可能表现为游走、喊叫、坐立不安、攻击或拒绝照护。排泄管理的核心意义，是把不能语言化的身体不适从行为症状中剥离出来。规律排泄可降低肠脑轴噪声、迷走神经波动和内感受压力，从而减少BPSD诱发因素。

3. 膳食：降低血糖噪声、AGEs噪声和营养不足噪声

     不规律饮食、低蛋白摄入、长期高糖饮食和餐后血糖剧烈波动，都会影响神经元能量供应和情绪控制。短期看，膳食稳定可减少低血糖和餐后疲劳；长期看，合理膳食可降低AGEs、ROS、胰岛素抵抗和慢性炎症背景。因此，膳食既是短期噪声管理，也是长期背景噪声修复。

4. 行走：降低脑—肌—姿耦合噪声

    行走不仅是运动训练，而是脑、肌肉、姿势、前庭、本体感觉、循环和觉醒系统的综合激活。步行提供足底压力、抗重力肌张力、空间定位、节律运动和肌肉代谢信号，有助于提高觉醒水平、睡眠质量和身体图式稳定性。长期坐卧会使大脑失去大量身体输入，导致空间感、姿势控制、昼夜节律和情绪调节进一步下降。行走通过恢复“身体输入”，降低姿势噪声、觉醒噪声和空间噪声。

5. 阻抗运动与增肌：降低肌少—代谢—炎症噪声

    肌肉是代谢器官，也是抗炎和能量缓冲器官。肌少症会加重胰岛素抵抗、血糖波动、炎症背景、姿势不稳和疲劳。阻抗运动通过提高肌肉量和肌力，改善葡萄糖利用、胰岛素敏感性、乳酸信号、肌因子分泌和姿势稳定性。因此，增肌不仅改善ADL，也提高神经系统面对短期噪声的调节储备。

6. 交流：降低社会威胁噪声和误解噪声

    认知症患者常在洗澡、更衣、排泄、服药和转移时出现拒绝照护。许多时候，并不是患者“故意抵抗”，而是他无法理解照护者意图，把帮助误解为威胁。良好交流可降低社会威胁感，稳定腹侧迷走神经系统和社会参与系统。温和语气、短句说明、眼神接触、先解释再接触、保留选择权，都是降低社会噪声和威胁噪声的具体技术。

7. 口腔卫生：降低疼痛噪声、感染噪声和营养噪声

    口腔疼痛、牙周炎、假牙不适、口腔干燥和吞咽困难，都可通过拒食、烦躁、抵抗刷牙、体重下降和睡眠差表现出来。口腔卫生可以降低局部感染、疼痛和进食障碍，也可减少慢性炎症背景和误咽性肺炎风险。

     因此，口腔卫生是连接短期疼痛噪声与长期炎症噪声的重要照护环节。

8. 睡眠：降低节律噪声和清除失败噪声

    睡眠是大脑最重要的自然降噪过程之一。睡眠不足会降低前额叶抑制，增强杏仁核反应，扰乱昼夜节律，并增加日间疲劳和夜间激越。对认知症患者而言，睡眠差常直接诱发日落综合征、夜间游走、幻觉样体验和白天易怒。睡眠管理通过恢复觉醒节律、情绪调节和神经修复，既降低短期BPSD触发风险，也有助于长期脑网络稳定。

表-3自立支援照护降噪机制

五、从经验照护到可评估模型

5.1 评估框架

 “长期背景噪声—短期触发噪声”模型的价值在于，它使BPSD照护从“症状反应型”转向“噪声预防型”。照护者面对BPSD时，不应只问：他为什么发脾气？而应进一步追问：他的长期背景噪声有多高？今天叠加了哪些短期触发噪声？可建立如下评估框架(表-4)。

表-4自立支援照护评估

5.2 干预工具

（表-4）评估框架可与DICE、NPI、CMAI等工具结合：NPI(BPSD12)记录症状，DICE分析情境，噪声模型寻找生理触发源，竹内模式提供生活生理干预路径(表-5)。

表-5  自立支援与NPI(BPSD 12)的对应

5.2 干预步骤(时间线)

    基于长短期噪声理论的干预步骤可以分四各阶段进行(图-2)。

  图-2 基于长短期噪声模型的干预路径

六、讨论：竹内模式的理论升级

 从本文视角看，竹内自立支援照护具有三重意义。

   第一 ，它是短期噪声控制系统。水分、排泄、膳食、睡眠和口腔卫生，可快速降低脱水、便秘、低血糖、疼痛、感染和节律紊乱等BPSD诱因。

   第二 ，它是长期背景噪声修复系统。行走、增肌、营养改善、口腔炎症控制和睡眠改善，可逐步降低炎症、氧化应激、代谢障碍和肌少症所造成的长期低信噪比状态。

   第三 ，它是知行链稳定系统。认知症患者的行为问题并非单纯“记忆障碍”，而是感知、理解、判断、计划、选择、执行和调节链条在低信噪比状态下失稳。竹内模式通过改善身体基础状态，使患者更容易理解环境、接受照护、维持活动和恢复日常节律。

   因此，竹内模式可以被重新命名为：认知症BPSD的生活生理降噪型自立支援模型。

七、结论

    BPSD不是单一脑病理、精神症状或照护冲突的结果，而是长期背景噪声与短期触发噪声共同作用下的行为表型。AGEs、ROS、慢性炎症、炎症记忆和老化构成长期背景噪声，使认知症患者的大脑处于低信噪比、高易激惹、低调节储备状态；脱水、便秘、血糖波动、血压波动、睡眠不足、疼痛、感染、口腔问题和交流失败构成短期触发噪声，可在具体情境中击穿知行链，诱发BPSD。

    竹内孝仁教授自立支援照护的有效性，正可由这一理论得到较好解释：水分降低灌注噪声，排泄降低内感受噪声，膳食降低血糖与代谢噪声，行走降低脑—肌—姿耦合噪声，阻抗运动降低肌少炎症噪声，交流降低社会威胁噪声，口腔卫生降低疼痛感染噪声，睡眠降低节律噪声和清除失败噪声。

    由此，BPSD照护的目标不应只是压制症状，而应转向系统性降噪、提高脑网络信噪比、恢复知行链稳定性。这一视角有助于将自立支援照护发展为具有神经生理基础、可评估、可训练、可标准化的认知症照护模型。

   杨金宇  初稿(健康界): 2026.5.8

参考资料

[1] Rehapride. 自立支援介護の“4つの基本ケア”について. 该资料概括竹内孝仁自立支援介护中的水分、营养、运动、排便四项基本照护，并指出其适用于认知症照护。(リハプライド・リハビリ型デイサービス)

[2] 福祉の里. 福祉の里の科学的介護. 介绍竹内理论实践中的水分、饮食、步行和规律排便等基本照护内容。(fukushinosato.co.jp)

[3] 世田谷区福祉人材育成・研修センター资料. ケアマネジメントの基礎知識. 资料中提及认知症情况下体调变化可导致BPSD激化，并强调脱水、便秘和水分摄取评估的重要性。(世田谷区福祉人材育成研修中心)

[4] Zhang Y, et al. Advanced Glycation End Products in Disease: Mechanisms and Clinical Evidence. Antioxidants. 2025. 该综述总结AGEs在慢性病、心血管病和神经退行性改变中的作用，强调氧化应激、慢性炎症和蛋白交联机制。(MDPI)

[5] Boccardi V, et al. Oxidative Stress, Advanced Glycation End Products and Aging-Related Disease. 2025. 该综述讨论ROS与AGEs的代谢交互及AGE-RAGE通路。(PMC)

[6] Drenth H, et al. The role of inflammaging and advanced glycation end products in motor dysfunction in dementia. 2020. 该文讨论炎症老化和AGEs相关氧化应激与认知症运动功能障碍的关系。(sciencedirect.com)