破解 PNI 修复痛点，自供能支架实现免疫调控与电信号补给

外周神经损伤后，免疫稳态失衡是阻碍神经修复的关键瓶颈。近年来，压电材料因能为受损神经补充电信号、改善能量微环境，成为神经再生领域的研究热点，但这类材料如何调控免疫稳态、促进神经修复的机制仍未明确。近期，《Advanced Fiber Materials》（2025, 7:645–663）发表的研究，成功构建了 P (VDF-TrFE)/rGO/PCL 压电复合神经支架，通过调控中性粒细胞胞外陷阱（NETs）重塑免疫微环境，实现了优异的外周神经修复效果。

文献标题：Piezoelectric Polyvinylidene Fluoride-Trifluoroethylene/Reduced Graphene Oxide/Polycaprolactone Fiber Material: Modulating Neutrophil Extracellular Traps and Reshaping the Immune Microenvironment in Peripheral Nerves

发表期刊：Advanced Fiber Materials（IF 21.3）

DOI：10.1007/s42765-025-00516-x

一、研究思路：瞄准免疫失衡痛点，打造自供能神经修复支架

外周神经损伤（PNI）后，中性粒细胞会率先募集至损伤部位，过度激活的中性粒细胞会释放大量 NETs，抑制雪旺细胞增殖、阻碍血管新生，进而延缓神经修复；同时，受损神经的电信号传导中断，也会影响神经组织的修复进程。

基于此，研究团队提出 “压电支架 + 免疫调控” 的协同修复策略：

• 以聚己内酯（PCL）为基底，引入聚偏氟乙烯 - 三氟乙烯（P (VDF-TrFE)）提供压电性能，添加还原氧化石墨烯（rGO）增强导电性，通过静电纺丝技术构建自供能神经桥接支架；

• 利用支架受细胞迁移等微小形变产生的电信号，降低损伤部位炎症因子水平、抑制中性粒细胞异常活化；

• 同步实现能量补给、免疫平衡重建和血管新生，最终推动外周神经高效再生。

其核心逻辑可对应原文图 1的技术原理图，清晰展示了压电纤维材料通过电信号调控中性粒细胞免疫状态、实现神经修复的完整路径。

二、研究成果：压电支架修复效果媲美自体神经移植

1. 支架具备优异的物理与电学性能

研究团队制备了 rGO/PCL（rP）、10% P (VDF-TrFE)/rGO/PCL（10% PrP）、20% P (VDF-TrFE)/rGO/PCL（20% PrP）三种纤维膜（对应原文图 2a）。

力学性能上，10% PrP 支架初始模量最高，兼具韧性与支撑性（原文图 2b）；

晶型与亲疏水特性显示，P (VDF-TrFE) 的引入促进了 β 相形成，赋予支架良好压电性，且材料整体呈疏水特性（原文图 2c-f）；

电学测试表明，10% PrP 在微小载荷下可产生稳定电信号，介电常数高且能量损耗低，能有效转化机械形变为细胞可响应的电刺激（原文图 3a-h）。

2. 支架实现免疫微环境重塑与血管新生

10% PrP 支架可显著提升中性粒细胞内钙流水平（原文图 3i），抑制 NETs 过度释放，减少其对雪旺细胞的损伤；同时，支架对雪旺细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）毒性低、相容性好（原文图 4a-b），还能促进内皮细胞迁移与血管成管（原文图 5a-f），为神经再生搭建血供基础。

3. 体内实验证实神经修复高效且安全

生物安全性：大鼠植入支架 3 个月后，心、肝、脾、肺、肾等脏器无病理异常，血液生化指标稳定，证实支架无明显毒副作用；

功能恢复：步态分析显示，10% PrP 组大鼠坐骨神经功能指数（SFI）与自体神经移植组相当（原文图 7b-d）；电生理检测表明，其神经传导速度、远端复合运动电位接近自体移植水平（原文图 7f-h）；

组织学修复：支架可促进髓鞘再生（g-ratio 分析，原文图 8f），雪旺细胞标志物 S100、神经丝蛋白 NF200 表达显著升高（原文图 8a,d-e），肌肉组织形态也基本恢复正常（原文图 8g）；

免疫调控机制：支架可早期抑制中性粒细胞活化（降低组蛋白 H3、髓过氧化物酶 MPO 表达，原文图 9b-d），并长期减少 M1 型巨噬细胞极化，实现免疫微环境的持续优化（原文图 9e-g）。

三、总结与展望

该研究首次将压电材料的电刺激与中性粒细胞免疫调控结合，阐明了 “压电信号→钙流变化→NETs 抑制→免疫重塑→神经再生” 的完整机制，其研发的 10% PrP 支架修复效果媲美自体神经移植，为外周神经损伤的临床治疗提供了新方案。

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