【健康学说】健康老龄化十年与 ESS–NS–UDA老化模型

前言:在过去十年间，"健康老龄化"从一个倡议性口号，演变为全球老年医学、公共卫生与长期照护体系的核心框架。其中，世界卫生组织（WHO）于 2015 年首次提出健康老龄化的概念，强调"发展与维持功能能力（Functional Ability）"，并在 2020 年推出《健康老龄化十年》（Decade of Healthy Ageing）框架，将健康老龄化扩充为跨生命历程、跨系统干预、跨国家政策的运营体系。到 2023 年，随着 ICOPE 2.0 的发布，健康老龄化已成为继慢病防控、全人医疗之后最具系统性和结构化的国际健康议题。与此同时，近年来关于老化本质的演化机制模型也快速发展，以"进化沉默（Evolutionary Silence, ESS）-顺应无害化（Natural Submission, NS）-适度用进激活（Use-Dependent Activation, UDA）"为核心的老化过程解释框架逐渐显示出其跨生物学、行为学与照护科学的整能力。本文试图在"健康老龄化十年"的宏大背景下，将 WHO 的老龄化框架与 ESS-NS-UDA 模型进行深度整合，提出一个可解释老化现象、指导干预实践，并适用于长期照护系统的统一老化机制模型（Unified Mechanistic Model of Healthy Ageing）。

一，健康老龄化十年

1.1 2015WHO健康老龄化

WHO 在 2015 年的《世界老龄化与健康报告》中首次明确提出"健康老龄化"的核心不在于疾病的缺乏，而在于"让人在老年阶段仍能做其所重视的事物"。这一看似简单的定义，实际上包含三层结构：其一，老年人的健康以"功能能力（Functional Ability）"为目标，而非以"疾病数量"作为评价指标；其二，功能能力由"内在能力（Intrinsic Capacity, IC）-环境支持（Environmental Support）-可实现的价值（Opportunities）"组成；其三，健康老龄化是一个"过程"，是一条能力轨迹（trajectory），而非静止状态。换言之，健康并非疾病诊断的反面，而是在复杂社会环境中，生理、心理、社会系统共同塑造的参与能力。2015 年的这一范式转变，为全球老年医学从"病种管理"转向"能力系统管理"奠定了基础。

1.2 2020健康老龄化国际行动框架

进入 2020 年，"健康老龄化十年"的国际行动框架再次改变了健康老龄化的理解方式。WHO 在这一框架中提出：健康老龄化是"内在能力五大域（认知、活力、移动、感觉、心理） × 环境适配 × 价值驱动"的整合产物。值得强调的是，这一阶段的结构并非简单地增加评估维度，而是明确地提出"能力-环境-机会"三位一体的适配逻辑：当环境需求超过能力时，个体就会表现出失能、依赖、跌倒、BPSD 或其他所谓"老年综合征"；反之，当环境适配良好时，即便 内在能力（Intrinsic Capacity, IC） 衰退，仍可维持生活参与。换言之，老年综合征不再被视为"疾病群"，而被视为"能力-环境失配的表现型（phenotype of mismatch）"。2020 年的这一转变，使健康老龄化成为一个涵盖医学、照护、社会参与与城市规划的系统概念。

1.3 2023 健康老龄化的系统性和结构化

2023 年，ICOPE 2.0 的推出则使健康老龄化的理论体系真正落地于实践。此版本强调"内在能力轨迹"的长期监测，强调从早期识别、分层管理到个体化干预的完整路径，使健康老龄化从理念变成具体可执行的临床工具，并可延伸到社区照护、长期照护、政策设计等领域。尤其重要的是，ICOPE 2.0 强调：能力下降不等于不可逆，许多能力域具有可塑性与可恢复性。而"激活-适配-干预"的循环，被视为延缓老化与降低失能风险的关键。

二，老化期进化适应特征: ESS-NS-UDA

尽管 WHO 的框架解决了"如何看待老年健康"的问题，却未在进化生物学等学术层面解释，人在老化期"为什么会出现 IC 下降、为何某些系统先衰退、为何行为会缩减、为何参与能力会下降"等更深层机制。在此意义上，近年来发展出的 ESS-NS-UDA 框架为健康老龄化的机制提供了强有力的补充。

2.1 ESS（进化沉默）

随着年龄增长，系统会逐步关闭高能耗模块以节约能量，包括抗重力肌群、快速肌纤维、前额叶-海马网络、感觉系统与代谢调节机制等。这种"部分关闭模式"的进化沉默（ESS）是演化对高龄阶段低能量可利用性的自然适应，因此 ESS 是老化不可避免的基础过程。换言之，ESS 构成 内在能力（IC）下降的生物学底层结构。

2.2 NS（顺应无害化）

对 ESS 的行为层适应。当系统能量不足时，个体自然而然地减少活动、减少外出、减少社交、减少决策与减少认知负荷，从而降低风险与能量消耗。这种被称为无害化（NS） 的形成使老年人趋向"低刺激-低风险"的生活方式，这对短期生存有利，却在长期加速了功能下降。例如减少行走会进一步削弱抗重力肌群，减少社交会降低前额叶活性，减少多感官刺激会削弱神经可塑性。因此，NS 是 ESS 的行为放大器，是导致"恶性循环"的关键。

2.3 UDA（适度用进激活）

为了能为 ESS 与 NS 的双重下降提供了逆向干预路径，规律的适度用进激活（UDA）则能够重新启动沉默系统：肌肉训练可激活 PGC-1α 与乳酸-星形胶质细胞通路，社交刺激可激活前额叶-岛叶联结，认知训练激活海马与 DMN-TPN 切换机制，而感觉补偿则激活皮层重映射。UDA 的意义不仅在于改善单一功能，而在于"重新激活整个能力网络"，从而抵消 ESS、削弱 NS、重建 内在能力（IC） 轨迹。

三，健康老龄化与ESS-NS-UDA 理论

当把 WHO 健康老龄化框架与 ESS-NS-UDA 理论整合，会发现二者之间形成高度互补性。

3.1 理论的耦合性

IC 的五大域，正对应 ESS 所沉默的五大系统；功能能力的下降，正是 ESS 与 NS 的共同结果；而 ICOPE 的干预流程，本质上就是系统化的 UDA 路径。换言之：延缓 ESS，是健康老龄化的生物基础；减少 NS，是其行为基础；促进 UDA，是其可塑性基础。三者共同构成了一条统一的老化机制路径。从机制视角来看，所有老年综合征、衰弱、认知症早期表现乃至 BPSD，都能被视为 ESS 加速、NS 放大与 UDA 缺乏导致的系统性表现。例如衰弱可被理解为"系统性 ESS 加上长时间 NS 与缺乏 UDA"的综合表现；认知症可被解释为"前额叶-海马网络沉默（ESS）+ 刺激与激活不足（UDA 缺乏）+ 行为顺应（NS）"；而 BPSD 则可视为"能力下降 × 环境需求过高 × UDA 不足"的不匹配状态。

3.2 耦合模型的应用实践

这样的偶尔模型不仅解释了为何老化具有高度跨系统性，也解释了为何许多老年功能下降并非不可逆，而是在适当的激活条件下能够恢复。因此，它为 WHO 的 ICOPE 与健康老龄化政策提供了一个机制性支架，使得干预不仅"有效"，而 且"有理论基础"。从实践上看，延缓 ESS 对应阻力训练、站立/步行、充足蛋白摄入、规律日照与睡眠；减少 NS 对应社会参与、社区活动、多感官刺激与生活任务化；促进 UDA 则对应 ICOPE 所强调的综合干预路径，包括肌肉激活、认知任务、社交参与、感觉补偿与环境适配。换言之，健康老龄化十年的核心精神--"健康是通过能力与参与实现的"--在 ESS-NS-UDA 模型中找到了生物-行为-环境的三重机制基础。

总结:全球进入深度老龄化社会，"健康老龄化十年"不再只是一个政策倡议，而是医疗系统、长期照护系统、城市规划、社会参与模式与生物医学研究共同面对的结构性挑战。将 WHO 的能力框架与 ESS-NS-UDA 融合后的统一模型为未来的 ICOPE 3.0、衰弱干预指南、认知症预防策略以及社区健康促进政策提供了可操作、可测量、可重复的路径，也为理解老化的本质打开了多学科整合的可能性。在新的十年中，这一统一模型将帮助我们进一步回答：如何延缓能力下降？如何降低照护负担？如何提升生命质量？以及最重要的--如何让每一位老年人"活得有能力，也活得有尊严"。

杨金宇 初稿(健康界): 2025.11.26

参考文献

• [1] World Health Organization. World Report on Ageing and Health. WHO Press; 2015.

• [2] World Health Organization. Decade of Healthy Ageing: Baseline Report. WHO; 2020.

• [3] World Health Organization. ICOPE Implementation Framework and Toolkit (Version 2.0). WHO; 2023.

• [4] Beard JR, Officer A, et al. The World Report on Ageing and Health: a policy framework for healthy ageing. The Lancet. 2016.

• [5] Cesari M, Araujo de Carvalho I, et al. Evidence for the domains of intrinsic capacity. J Gerontol A. 2018.

• [6] López-Otín C, et al. The Hallmarks of Aging. Cell. 2013.

• [7] Voss MW, et al. Exercise, brain, and cognition across the lifespan. J Appl Physiol. 2011.

• [8] Lithgow GJ, et al. Mechanisms of ageing in model organisms. Cell. 2023.

• [9] Shimojima Y, et al. Muscle-brain endocrine crosstalk in ageing. Nat Rev Endocrinol. 2022.