儿童期消瘦且成人期肥胖的人群高血压与MASLD风险最高

编者按

高血压与代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）是全球范围内常见且重要的代谢性疾病。二者病理生理机制有复杂相关性，常共同发生，构成公共卫生与临床实践的双重负担。成人肥胖作为两者的明确危险因素已获广泛认可，然而，儿童期体型及儿童期至成年期的体型变化对成年期疾病风险的独立与联合作用尚不明确，缺乏大样本、长随访的高质量证据支持。

近期，山东大学卫生管理与政策研究中心甄雪梅教授团队和浙江大学医学部卫生政策学研究中心董恒进教授团队在BMC Public Health联合发表了一项基于英国生物银行（UKB）数据库的大规模前瞻性队列研究，系统阐明了儿童至成年期体型变化与高血压及MASLD发病风险的关联，研究显示，儿童期消瘦而成年期肥胖者具有最高的患病风险；而童年肥胖若在成年恢复正常体型，则其患病风险接近于持续正常体型人群，突显了从儿童期开始的体重管理在预防成年代谢性疾病中的关键作用。

研究方法：

这是一项基于UKB数据的前瞻性队列研究，纳入226,420名37-73岁的成年人，基线均无高血压、肝脏疾病或酒精/药物滥用，且非妊娠状态。

儿童期体型通过参与者回顾性自评10岁时的体型，分为低（偏瘦）、平均和高（偏胖）三类。结合成年期经BMI残差法（以年龄、年龄平方、性别为预测变量）划分的对应三类（低、平均、高）体型，形成9种儿童-成年期体型变化轨迹。

采用Cox比例风险回归模型，以"儿童期平均体型-成年期平均体型"为参照，分析体型变化与疾病风险的关联，通过中介分析探索去脂体重（FFM）、腰臀比（WHR）等人体测量指标及代谢因子的介导作用。

基线特征

共纳入226,420名参与者，儿童期偏瘦体型占比32.6%，体型平均者占比52.2%，偏胖体型占比15.2%。成年期体型采用与儿童期相同比例分层。46.3%的参与者从儿童到成年保持相同体型类别，26.7%向更高体型类别转变，27.0%向更低体型类别转变。

高血压中位随访12.79年，MASLD中位随访12.95年，随访期间新发高血压27,624例（发病率：10.07/1000人年），新发MASLD1,692例（发病率：0.59/1000人年）。总体来看，儿童期偏胖体型组的成年期BMI普遍高于其他儿童期体型组，而儿童期偏瘦体型组的成年后腰臀比与偏胖体型组相近，且女性在儿童期偏瘦体型者在成年后腰臀比显著高于儿童期偏胖体型者。

表1：九种体型变化类别的人数、占比及对应成年期BMI

研究结果

1.成年期体型是高血压与MASLD风险的重要决定因素

随访近13年后结果显示，成年体型对高血压和MASLD的发病风险具有显著影响。成年期偏胖体型者的高血压和MASLD发病风险显著升高，其中，高血压的风险比（HR）为1.81，而MASLD的HR高达2.71；相反，成年期偏瘦体型者的发病风险明显下降，两项疾病的发病率均显著低于平均体型人群。结果提示，成年体型是影响代谢相关疾病风险的关键因素。

2.儿童期体型是成年期疾病风险的独立预测因素

以儿童期平均体型为参照，调整混杂因素后，儿童期偏瘦体型和偏胖体型均显著升高成年期高血压与MASLD风险，其中儿童期偏瘦体型对应的高血压HR为1.07（95% CI：1.04-1.09）、MASLD的HR为1.15（95% CI：1.03-1.28），儿童期偏胖体型对应的高血压HR为1.20（95% CI： 1.16-1.24）、MASLD的HR为1.42（95% CI：1.24-1.61），且儿童期体型与MASLD风险的关联效应强于高血压。

3."儿童期偏瘦体型-成年期偏胖体型"对高血压和MASLD的风险提升最为显著

九种体型变化组合中，疾病风险呈显著分层。以"儿童期平均体型-成年期平均体型"为参照，"儿童期偏瘦体型-成年期偏胖体型"是高血压和MASLD的最高风险组合，高血压HR为2.01（95% CI: 1.90-2.12）、MASLD的HR为3.28（95% CI：2.74-3.92），风险显著高于"儿童期偏胖体型-成年期偏胖体型"组合，提示儿童期偏瘦体型与成年期偏胖体型的叠加效应。

儿童期偏胖体型者若成年后转为平均体型，其高血压、MASLD风险与持续保持平均体型者无统计学差异（P均 >0.05），若转为偏瘦体型则风险显著降低（高血压HR：0.74、MASLD HR：0.53，均 P<0.001），这一结果提示，童年肥胖的不良影响在成年后通过体型改善能够在较大程度上逆转。

图1：不同儿童-成年期体型变化类别的高血压发病率

图2：不同儿童-成年期体型变化类别的MASLD发病率

表2：不同儿童-成年期体型变化类别的高血压风险比

表3：不同儿童-成年期体型变化类别的MASLD风险比

4. 去脂体重与腰臀比是导致高血压与MASLD风险增加的核心介导因素

中介效应分析进一步阐明了人体测量指标与代谢因子在其中的作用：体型变化对MASLD的作用机制主要依赖于代谢途径，而对高血压的影响则兼具直接与间接效应。

（1）体型变化对高血压的影响存在显著自然直接效应和间接效应：除"儿童期偏胖体型 - 成年期平均体型"组，所有体型变化类别均观察到显著的自然直接效应；FFM的中介比例最高（32.81%），其次分别为WHR（20.13%）、糖化血红蛋白（4.98%）、脂肪量（3.40%）、甘油三酯（3.14%）。

（2）体型变化对MASLD的影响几乎完全通过中介因素实现：自然直接效应无统计学意义（P=0.171），核心介导因素为FFM（37.55%），其次为WHR（16.07%）、脂肪量（13.73%），甘油三酯（5.27%）、高密度脂蛋白胆固醇（3.65%）、糖化血红蛋白（2.68%）介导作用较弱。

表4："儿童-成年期体型变化"与高血压风险关联中介效应分析

表5："儿童-成年期体型变化"与MASLD风险关联中介效应分析

研究结论

本研究基于大规模人群队列，明确了儿童至成年的体型变化与高血压及MASLD风险之间的关联。结果显示，儿童期消瘦而成年期发展为肥胖的个体患病风险最高；相反，若儿童期体型偏胖而在成年期恢复至正常体型，其疾病风险可显著降低，接近持续正常体型人群。由此可见，维持健康体重需贯穿全生命周期，对儿童期偏瘦人群，应防止成年期体型过快增长；对儿童期偏胖人群，应早期干预助其成年回归正常体型，以降低代谢性疾病风险。未来研究可针对性探索不同儿童期体型人群的精准体重管理策略，从生命早期构建代谢疾病的预防屏障。

参考文献

Tang F, Yang W, Wu W, et al. Associations of child-to-adult body size change with risk of hypertension and metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a population-based cohort study of 226,420 individuals[J]. BMC Public Health, 2025, 25: 3008.

打赏