【认知照护】自立支援照护：基于进化沉默和用进激活

[摘要]认知症周边症状（BPSD）是认知症患者生活质量下降和照护负担加重的关键因素。传统研究多集中在药物干预，但近年来日本竹内孝仁教授提出的自立支援照护等非药物照护方式逐渐受到重视。本文基于"进化沉默-用进激活"理论，通过对"水分管理、排泄支持，活动促进、经口摄食及社会交往"自立支援照护模式的解析，诠释该模式其对认知症周边症状BPSD改善的机制。

[关键词]认知症周边症状（BPSD），进化沉默，用进激活，自立支援照护。

一、认知症周边症状（BPSD）

认知症除记忆障碍、认知下降等核心症状外，常伴随一系列非认知性的精神与行为问题，统称为周边症状（BPSD, Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia）。BPSD包括焦虑、抑郁、幻觉、妄想、攻击性、徘徊、昼夜节律紊乱、情绪不稳、拒绝护理等。这些症状的发生率极高，据流行病学调查，超过80%的认知症患者在病程中会出现不同形式的BPSD。

BPSD对患者生活质量的影响极为显著。首先，它直接削弱了患者的日常功能，导致进食、睡眠、排泄及社交活动的进一步障碍，降低了自立与尊严感。其次，BPSD增加了患者的痛苦感受，如幻觉和妄想引发恐惧，抑郁带来绝望与无助，从而加重整体疾病负担。再次，BPSD往往成为患者被迫进入机构照护的主要原因，因为其带来的不可预测性和风险性远高于单纯记忆障碍。

在照护层面，BPSD显著增加了家庭和机构的压力。护理者常因应对攻击、徘徊或夜间觉醒而出现焦虑、失眠和职业倦怠，照护成本与医疗开支随之急剧上升。药物治疗虽可部分缓解症状，但往往伴随副作用及疗效有限。因此，BPSD已成为认知症照护的关键挑战与研究热点。未来，如何通过非药物性干预（如环境优化、用进激活训练、社交支持）来改善BPSD，不仅是提升患者生活质量的重要路径，也是减轻家庭和社会照护负担的核心方向。

二、老化期进化沉默与用进激活概念

进化沉默是老化科学的重要概念，指机体在能量受限和进化适应压力下逐渐进入的低功耗运行状态。这一机制在四个层面表现明显：生物学层面，细胞代谢与自噬、修复等功能逐渐下调，降低能量消耗但累积损伤；生理学层面，器官系统优先保留生存核心（心肺、循环），而认知、肌肉等非核心功能率先沉默；心理学层面，注意力、情绪调控与新学习能力减弱，个体逐渐依赖既有习惯与低能耗思维；社会学层面，角色参与度下降，社交网络收缩，逐步趋向"能量节约"的社会行为模式。这种全方位的沉默状态虽具适应意义，却同时为认知症、抑郁及BPSD等风险埋下隐患。

图-1进化沉默与用进激活

与之相对的"用进激活"强调通过持续使用和外界刺激激发功能维持与重塑。其理论基础源自"用进废退"：运动训练可促进肌肉和线粒体功能保持，认知挑战与学习延缓神经网络沉默，社交参与则激活心理与社会功能。换言之，用进激活为抵御进化沉默提供了一条可逆性通道，不仅维持生理与认知活力，还在心理和社会层面促进积极老化。将二者结合，不仅揭示了老化期的动态平衡机制，也为认知症和BPSD等的预防与干预提供了新路径(图-1)。

三、进化沉默对BPSD的影响

在神经系统中，情绪调节、复杂行为控制、感官-认知整合等环路，正是高耗能而非直接维持生命的功能，因此在老化过程中更容易"沉默"。当这些环路活性下降，患者就可能表现出情绪不稳、冲动行为、幻觉或抑郁--这正是BPSD的临床表现之一。将BPSD看作某些生物学--生理学--心理学-社会功能"沉默"后的表现，那么干预的核心不仅是对症处理，更是延缓或激活沉默环路，维持功能可用性。

3.1. 生物学机制

进化沉默通过低功耗策略对认知症的周边症状（BPSD）产生深远影响。随着老化进入沉默期，大脑能量供应被优先分配至基本维持功能，而高级认知和情绪调节区域（如前额叶与边缘系统）逐渐降级，导致神经网络效率下降。此时，自噬与蛋白质清除系统效率减弱，异常蛋白（Aβ、Tau）与炎症因子累积，加剧神经元突触传递障碍。与此同时，神经递质（多巴胺、血清素、乙酰胆碱）的代谢平衡受损，使患者出现情绪不稳、冲动、幻觉与攻击行为等BPSD。其中对BPSD有关键影响的是:

①能量不足：脑内葡萄糖代谢下降，使前额叶-海马环路无法有效整合信息，引发焦虑、妄想。

②表型-基因：APOE ε4：更容易出现认知下降伴随幻觉、妄想;SNCA变异：焦虑、冲动行为风险升高;GBA突变：抑郁、冷漠更常见5-HTTLPR S/S型：情绪波动和焦虑反应强烈。。

③神经炎症：Aβ、Tau沉积在低功耗背景下清除不足，促进炎症，影响情绪调控。

这些生物学层面因素，会影响大脑在进化沉默过程中对压力、炎症、代谢挑战的应对能力，从而让某些症状更易出现或更难控制。不同患者的BPSD类型和严重程度差异很大，背后与这些风险背景密切相关。进化沉默并非直接制造BPSD，而是通过能量不足-蛋白质聚集-网络脱耦这一链条，提高了BPSD发生的敏感性与强度。因此，BPSD可视为生物学沉默期的"外显信号"，提醒我们通过用进激活（运动、认知训练、代谢促进）来重新打开部分神经通路，从而改善症状。

3.2. 生理机制

在生理学层面，进化沉默主要通过自主神经与体内平衡系统的低功耗化，间接加剧BPSD的表现。随着老化进入沉默期，心肺功能、血流灌注及脑血管自我调节逐渐下降，导致脑部尤其是前额叶与海马区域供氧与供能不足。与此同时，内分泌-免疫网络趋向低反应性但伴随慢性炎症，激素（如皮质醇、松果体褪黑素分泌、胰岛素样生长因子）的节律紊乱，进一步影响睡眠-觉醒系统(睡眠-觉醒节律紊乱)与情绪稳态。睡眠障碍、昼夜节律混乱常成为BPSD的重要触发因子。交感-副交感神经的不平衡(交感-副交感系统脱耦)又可导致患者出现过度焦虑、血压波动与冲动或攻击性行为。此外，胃肠、排泄与营养代谢功能的低沉默化，会造成能量波动和身体不适，从而放大焦虑、易怒、幻觉等行为症状。综上，生理沉默通过循环-代谢-神经内分泌的衰退链，使BPSD易感性上升，而恰当的用进激活（如运动、规律饮食、睡眠干预）能部分恢复这一稳态调控，缓解BPSD的发生与强度。

3.3. 心理机制

进化沉默通过认知资源与情绪调控系统的退行性降低，在心理学层面显著影响BPSD的发生与表现。随着老化进入沉默期，多巴胺神经元活性下降，大脑在注意、执行功能与情绪控制上的资源投入减少，动机与奖励回路沉默，使患者失去兴趣、出现抑郁与快感缺失。前额叶-边缘系统耦合度下降，导致患者自我觉察与情绪调节能力削弱。这种低功耗状态使得原本可以通过理性控制或社会化规范抑制的冲动与负性情绪更易外显，表现为认知控制削弱，执行功能减退，无法抑制攻击或不适当行为。从而出现焦虑、抑郁、易激惹或攻击行为等BPSD。同时，记忆与语言系统的沉默化造成信息加工与表达困难，患者无法准确表达需求或不适，引发更强烈的焦躁与抵抗反应。心理沉默还导致对环境刺激的耐受阈值降低，小小的变化即可激发过度反应。换言之，心理层面的进化沉默使个体的情绪容忍度与认知调节力下降，BPSD遂成为心理系统低功耗运行的一种可见表现。通过用进激活（如情绪训练、认知刺激、社交支持），可部分恢复心理调节力，从而减轻BPSD。

3.4. 社会机制

进化沉默通过社会角色、互动网络与支持系统的退化，显著加剧BPSD的发生与外显。老化进入沉默期后，个体在社会分工中的角色逐渐弱化，劳动价值与家庭职能缩减，带来被动性、无力感与存在意义感的下降。这种社会角色的"去活化"往往与孤独感和社会隔离并行，成为BPSD的重要触发因素。与此同时，社会互动频率减少使认知与情绪系统缺乏用进激活，进一步强化低功耗运行状态。当患者在照护环境中失去选择权或日常生活自主性时，常以抵抗、固执、攻击行为或拒绝照护等BPSD表现出来。此外，社会支持不足或照护者压力过大，亦可能通过负性互动反馈放大BPSD。换言之，社会层面的进化沉默是BPSD的"外部驱动器"，使行为问题成为对失落感与社会断裂的代偿性表达。因此，通过社交用进激活（社交活动、群体参与、赋能照护）不仅能改善患者的情绪与行为，还能缓冲社会沉默对BPSD的负面影响。

四、基于用进激活改善BPSD的思路

认知症周边症状（BPSD）严重影响患者生活质量与增加了照护负担。传统干预多聚焦于药物治疗与环境调整，但效果有限。日本照护学者竹内孝仁教授所的 "自立支援照护"理论，提供了一种与"病-药模式"相对的照护理念。该模式强调通过水分管理、活动/运动、经口摄食、排泄支持，社交活动等核心环节，帮助认知症患者尽可能保持日常生活功能与社会参与，用进激活延缓功能衰退，有效的改善了BPSD症状(图-2)。

图-2 BPSD的自立支援照护与用进激活

4.1. 水分管理

老化期的进化沉默常伴随口渴感减弱与水分摄取不足，导致慢性脱水。轻度脱水即可引起电解质紊乱、血浆渗透压升高、脑血流量下降，从而影响前额叶与海马的能量供给，加剧记忆障碍、注意力涣散及情绪不稳，最终表现为易怒、焦躁、幻觉等BPSD。通过系统化饮水管理（定时、定量提醒与监督），可以改善脑血流动力学与细胞代谢效率，恢复神经元突触活动的稳定性。更重要的是，饮水行为本身作为一种日常生活"用进激活"，能强化个体的自我管理与环境互动，提高自主性和认知觉察，减轻因失控感带来的焦虑与攻击行为。饮水管理对改善BPSD的作用主要体现在维持生理稳态与脑功能激活两个层面。 饮水管理通过水分平衡维持 + 行为激活赋能，有效缓冲生理与心理层面进化沉默的负面影响，从而改善BPSD。

4.2. 活动与运动

活动与运动从生理、神经及心理三个层面可以改善BPSD症状。首先，在生理层面，规律运动能改善心肺功能和血液循环，增加脑血流与氧供，从而缓解进化沉默期低功耗状态下的能量不足。其次，在神经层面，运动刺激脑源性神经营养因子（BDNF）和多巴胺释放，促进突触可塑性和神经环路重建，特别是前额叶-海马及边缘系统的耦合，从而减轻焦虑、抑郁和冲动行为等BPSD表现。同时，运动还能降低神经炎症和氧化应激，对Aβ和Tau异常沉积具有一定的抑制作用。最后，在心理与社会层面，活动和运动为患者提供结构化的目标与日常节律，减少无聊和困惑感，提升成就感与自我效能感，并通过集体运动促进社交互动，缓解孤独和隔离。活动与运动作为多维度用进激活手段，既能恢复神经功能活性，又能强化心理与社会联系，从而显著改善BPSD。

4.3. 经口摄食

经口腔摄食是人的正常生理功能，摄食不仅是营养补给过程，更是多维度的功能激活，对改善BPSD具有独特机制。首先，在生理层面，咀嚼与吞咽过程可促进脑血流增加，刺激三叉神经与舌咽神经通路，激活边缘系统与前额叶皮层，从而改善注意与情绪调控。其次，在神经层面，咀嚼行为能促进多巴胺与乙酰胆碱释放，增强海马突触可塑性，减缓认知功能退化，降低因神经网络低功耗运行而引发的焦虑、攻击与幻觉等BPSD。再次，在心理层面，进食作为日常生活中最具熟悉感与仪式感的行为，能为患者带来安全感与满足感，减少不安与抵抗情绪。最后，在社会层面，集体用餐或陪伴进食可强化社会互动，缓解孤独感与照护抵触。经口腔摄食通过营养补给 + 神经环路激活 + 情绪安抚 + 社会联结四重路径，突破进化沉默状态下的功能低活性，显著改善BPSD症状。

4.4. 排泄支持

排泄是人的正常生理功能和需要。排泄支持在生理、心理与社会三方面对改善BPSD方面具有重要意义和作用。首先，在生理层面，老化期的进化沉默常导致自主神经与括约肌调控减弱，若排泄不畅，会造成便秘、尿潴留或失禁，引发身体不适和内环境紊乱，进一步加剧焦躁、幻觉或攻击等BPSD表现。通过规律排泄支持（定时如厕、饮水结合、膳食纤维补充等），能维持代谢稳态和内脏功能活性，减轻生理压力。其次，在神经与心理层面，排泄行为涉及自主性与尊严感，若长期受限，易诱发羞耻、焦虑和抑郁，恶化BPSD。给予合适的支持和训练，能恢复患者对身体的掌控感，减少因失控带来的不安与抵抗。最后，在社会层面，恰当的排泄照护降低了尴尬与社交回避风险，使患者更愿意参与集体活动，减少孤立和照护冲突，更是自立，自尊的体现。排泄支持通过代谢稳态维持 + 身体掌控恢复 + 社会参与增强三重用进激活路径，有效缓冲进化沉默引起的低功耗与脱耦，改善BPSD症状。

4.5. 强化社交活动

强化患者的社交活动在改善BPSD中发挥着核心作用。首先，在神经与认知层面，社交互动需要语言、记忆、情绪解读与执行功能的综合调动，这一复杂过程相当于对前额叶-海马-边缘系统网络的"全脑激活训练"。它能促进多巴胺、催产素和血清素的分泌，缓冲因进化沉默导致的神经低功耗状态，提升情绪稳定性与认知活力。其次，在心理层面，社交活动带来归属感和存在感，减少孤独、焦虑与抑郁，从而降低攻击、徘徊、幻觉等BPSD发生率。第三，在社会层面，通过角色参与与人际互动，患者保留了"社会自我"的认同，维持了尊严感和主动性，这对防止行为失控和抵抗照护极为关键。最后，社交活动往往嵌套于日常情境，如集体用餐、游戏、唱歌等，能够同时满足认知刺激与情绪慰藉。强化社交活动通过多网络激活 + 情绪调节 + 自我认同 + 归属互动四重路径，突破进化沉默期的低功耗运行模式，有效改善BPSD症状。

五、理论与实践的价值

基于进化沉默与用进激活理论的BPSD改善性照护，为认知症照护提供了新的科学支点与实践路径。传统照护多聚焦于药物或被动管理，而进化沉默理论揭示了，老化期生物、生理，心理与社会系统逐步进入低功耗"沉默"状态，是BPSD产生的重要驱动因素。若仅依赖药物干预，可能扰动本已脆弱的代谢与神经稳态。相反，适度用进激活强调通过饮水、活动、营养、排泄及社交等日常生活环节的持续使用与刺激的自立支援照护，使沉默状态下的生理与心理功能重新获得能量补给与网络激活，从而改善焦虑、攻击、幻觉等BPSD症状。这种模式不仅降低了药物依赖与副作用风险，也提升了患者自立感与生活质量。

2019年4月1日，日本杜之风·上原照护中心的负责人齐藤贵也在"2019中国国际养老产业发展高峰论坛"上介绍了认知症的自立支援照护成功案例。 该照护设施通过水分、排泄，营养、运动等管理来改善老人的认知状态。2012年至2017年，通过针对几百个案例的跟踪和分析，老年认知症患者通过合理干预后，81%入住者的认知症的BPSD状基本消失，其中症状完全消失的占比为67.3%，基本消失的比例为13.7%。自立支援照护与病药模式的治疗模式做卫生经济学的对照分析，无论在核心目标和干预手段以及价值定位等诸多方面具有很大的优势（表-1）。

表-1 自立支援照护与病药模式治疗方式的卫生经济学分析

未来，基于该理论的自立支援照护模式有望发展出标准化干预流程与个体化激活方案，并与AI监测、可穿戴设备结合，实现"低功耗-激活-再耦合"的动态追踪与干预。其前景在于为高龄社会构建更加精准、低风险、可持续的认知症照护体系，推动护理从被动管理走向积极改善与生活重建。

杨 金宇 2025年8月20日

[参考文献]

[1]Kales HC, Gitlin LN, Lyketsos CG. Assessment and management of behavioral and psychological symptoms of dementia. BMJ. 2015;350:h369.

[2]Cummings J, et al. Neuropsychiatric Inventory-Questionnaire (NPI-Q): reliability and validity. Neurology. 1994.

[3]Toba K, et al. Comprehensive geriatric care and dementia. Geriatr Gerontol Int. 2019.

[4]Wang Y, et al. Use-dependent neural plasticity in aging and dementia. Nat Rev Neurol. 2022.

[5]竹内孝仁. 『認知症自立支援ケア』. 日本看護協会出版会, 2018.

[6]Huang Y, Mucke L. Alzheimer mechanisms and therapeutic strategies. Cell. 2012.