阿司匹林解开T 细胞“抗癌枷锁”

阿司匹林，这种家喻户晓的药物，很多人用它来缓解头痛、降低发烧，甚至预防心脏病。但你可能不知道，近年的研究发现，阿司匹林还有一个强大的隐藏技能--抗癌！尤其是在防止癌症扩散（即转移）方面，它展现出了惊人的潜力。那么，它是如何做到的呢？这背后的科学原理又是什么？今天，我们就来聊聊这个话题。

癌症为什么会转移？

癌症的可怕之处不仅在于原发肿瘤，而是它会"扩散"到身体的其他部位，这一过程称为癌症转移。大多数癌症死亡都与转移有关，因为扩散后的癌细胞更难控制。

在这个过程中，癌细胞会利用血液或淋巴系统作为"高速公路"，穿越身体屏障，到达新的"定居点"，比如肺、肝、骨骼等。这些"旅途中的"癌细胞刚离开母体肿瘤时，其实是相对脆弱的，理论上很容易被免疫系统发现并消灭。但问题是，它们非常狡猾，能巧妙地逃避免疫攻击，其中一个关键的"帮凶"就是--血小板。

血小板如何成为癌细胞的"保护伞"？

血小板是人体内重要的凝血细胞，它的主要职责是止血，比如你割伤手指时，它能迅速聚集在伤口处，形成血凝块，防止血液流失。然而，癌细胞非常聪明，它们会利用血小板的这一特性，把自己包裹起来，躲避免疫系统的"巡逻队"--T细胞。

科学家们发现，血小板会分泌一种叫血栓素A2（TXA2）的物质，它能抑制T细胞的活性，削弱免疫系统的战斗力。这样一来，癌细胞就能在血液中自由穿行，不受干扰地在新的器官中安家落户，形成转移灶。

阿司匹林如何"拆穿"骗局？

阿司匹林的主要作用是抑制环氧合酶-1（COX-1），而COX-1正是血小板合成TXA2所必需的酶。研究发现，服用阿司匹林后，血小板无法合成TXA2，这意味着T细胞不再受到抑制，能够重新发挥战斗力，识别并杀死游离的癌细胞，从而减少癌症转移的机会。

科学研究和大规模临床试验发现，长期服用低剂量阿司匹林（75-300mg/天）可能有助于降低癌症转移的风险，并提高生存率。一项大型研究表明，服用阿司匹林的癌症患者，癌细胞扩散的风险比未服用者低了约36%。对于在确诊时癌症尚未扩散的患者，服用阿司匹林还能降低约51%的死亡风险。以结直肠癌为例，研究发现，服用阿司匹林的患者生存率更高，但这一效果主要出现在肿瘤中特定的免疫标记（HLA-I）水平较高的人群。

T细胞如何"满血复活"？

T细胞是人体免疫系统的主力军，它们专门识别并消灭异常细胞，比如被病毒感染的细胞或癌细胞。但当TXA2存在时，它会激活一种叫ARHGEF1的分子，这个分子会"绑住"T细胞，使其变得懒散，不愿意攻击癌细胞。

研究人员发现，阿司匹林不仅能减少TXA2，还能让T细胞从ARHGEF1的束缚中解放出来，使其恢复攻击力，增强抗癌免疫反应。换句话说，阿司匹林就像是给T细胞解开了束缚，让它们重新投入战斗。

阿司匹林适合所有人吗？

虽然阿司匹林在抗癌领域展现出了惊人的潜力，但并不意味着所有人都应该随便服用。长期服用阿司匹林可能会带来胃出血、溃疡和出血性中风等副作用。因此，是否使用阿司匹林来预防癌症或减少癌症转移，应当咨询医生，并权衡利弊。

目前，科学家们正在研究是否可以开发更精准的药物，比如直接抑制TXA2或ARHGEF1，而不影响其他生理功能，这样可以在减少癌症转移的同时，避免阿司匹林的副作用。

结语：阿司匹林的未来

阿司匹林的抗癌作用为医学界提供了一条新的思路。虽然目前仍需要更多临床试验来进一步确认阿司匹林在不同癌症中的效果，但它的低成本、高可及性，使得它成为一个值得关注的"抗癌助手"。

参考文献：

Yang J, Yamashita-Kanemaru Y, Morris B I, et al. Aspirin prevents metastasis by limiting platelet TXA2 suppression of T cell immunity[J]. Nature, 2025: 1-10.

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