【高尚病例】PET/CT显像诊断“癌王”胰腺恶性肿瘤一例

病史摘要：

老年男性，65岁，食欲不振，饮食欠佳1月；外院胃肠镜发现“胃窦”慢性非萎缩性胃炎、“十二指肠球部”粘膜慢性炎变、“乙状结肠”腺瘤性息肉；各项肿瘤标志物不同程度增高，如下图：

检查所见：

图1 胰腺颈体交界区稍低密度结节（大小约1.5cm×1.3cm）突于前缘伴胰腺体尾部萎缩，早期扫描放射性摄取增高，SUV最大值4.1、平均值3.9

图2 双期扫描延迟期示胰腺结节延迟扫描放射性摄取进一步稍增高，SUV最大值4.6、平均值4.1；远侧胰腺体尾部萎缩

图3 腹-盆腔及腹膜后多发大小不等淋巴结（短径介于0.3-1.0cm），较大者位于左下腹（腰4椎体水平），部分放射性摄取增高，SUV最大值5.3、平均值5.0；腰4椎体棘突FDG代谢结节状增高。

图4肝脏包膜及右膈下腹膜、腹-盆腔网膜及系膜、盆底腹膜不均匀增厚伴散在结节及不规则片条状致密影（较大者位于盆腔），较大层面范围约6.5cm×3.1cm，放射性摄取异常增高，SUV最大值6.1、平均值5.4。

检查所见：

1、双期扫描：胰腺颈体交界区稍低密度结节（大小约1.5cm×1.3cm）突于前缘伴胰腺体尾部萎缩；肝脏包膜及右膈下腹膜、腹-盆腔网膜及系膜、盆底腹膜不均匀增厚伴散在结节及不规则片条状致密影（较大者位于盆腔）；腹-盆腔及腹膜后多发大小不等淋巴结（短径介于0.3-1.0cm），较大者位于左下腹（腰4椎体水平）。上述病变FDG代谢不同程度增高，提示恶性病变并（胰腺癌并腹盆腔种植转移）可能性大，请结合病理。

2、腰4椎体棘突FDG代谢结节状增高， 不排除转移性病变，密切随诊；腹盆腔大量积液。

穿刺病理：

电话随诊：家属自诉胰腺占位穿刺结果为胰腺导管腺癌。

讨 论

一、概述

胰腺癌是近年来发病率快速上升的一种高度恶性肿瘤，其5年生存率仅为6%[3]，是全球癌症相关死亡的主要原因之一。中国国家癌症中心最新统计数据显示，胰腺癌位列中国城市男性恶性肿瘤发病率的第8位，居北京市和上海市人群恶性肿瘤死亡率的第5位[7-8]。总体而言，该病在西方/工业化地区较多见，发病率最高的地区为北美高收人地区、亚太高收人地区、西欧和中欧，发病率最低的地区为南亚以及撒哈拉以南非洲的东部和中部。

胰腺癌在45岁以下人群中罕见，但45岁后发病率急剧升高；男性和女性的发病高峰期分别为65~69岁和75～79岁[5］；男：女为（1.1-2.0）：1。手术切除是唯一有可能治愈手段，但由于大部分有症状的胰腺癌患者在确诊时已进展至晚期，仅15%～20%的患者适合行手术切除。即使是完全切除肿瘤，预后依然很差：切缘阴性的胰十二指肠切除术后，淋巴结阴性者5年生存率约为30%，淋巴结阳性者仅为10%[10]。

胰腺恶性肿瘤根据组织起源可分为上皮来源和非上皮来源，其中上皮来源肿瘤包括来自于导管上皮、腺泡细胞和神经内分泌细胞的导管腺癌、腺泡细胞癌和神经内分泌肿瘤以及各种混合性肿瘤[1]。常用术语“胰腺癌”一般是指胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC）及其亚型，约占所有胰腺肿瘤的 85%[2]，是胰腺外分泌肿瘤中最常见的类型。

二、临床表现

胰腺癌起病隐匿，早期症状不典型，易与其他消化系统疾病混淆，故早期诊断率较低；晚期胰腺癌患者最常见症状是疼痛、黄疸与体重下降。

长期吸烟、高脂饮食、体重指数（BMI）超标、过量饮酒、伴发糖尿病或慢性胰腺炎等是胰腺癌发病的危险因素[1-13]。胰腺癌60-70%位于胰头，20-25%位于胰体/胰尾，其余为累及整个胰腺。少血供、围管性浸润、噬神经生长是胰腺癌典型特征。围管性浸润多导致胰管、胆总管阻塞，引起消化功能紊乱、食欲减退、梗阻性黄疸及大便色白等；此外，胆总管、胰管阻塞后腔内压力增高，可致上腹部疼痛、闷胀，而噬神经生长可进一步加重患者疼痛。

三、实验室检查

常规实验室检查异常包括血清胆红素和碱性磷酸酶（ALP）升高、轻度贫血等，但对胰腺癌无特异性。CA19-9 是胰腺癌最常用的血清肿瘤标志物，血清CA19-9 大 于37 U/ml 是区分胰腺癌和良性胰腺疾病的最佳临界值，采用该临界值诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别达到 78.2% 和82.8%。

胆管被认为是CA19-9的一种排泄途径。在胆管炎患者中，CA19-9水平管性浸润多导致胰管、胆总管阻塞，引起消化功能甚至可超过 1000 U/ml ，但这种假阳性结果会随着胆汁淤积的消退而逆转。在胰腺癌中，CA19-9由增殖的肿瘤细胞合成，其表达程度主要取决于肿瘤的大小、分期及分化程度，血清CA19-9水平会明显升高且不会随着胆汁淤积的消退而降低；故对于CA19-9升高者，在排除胆道梗阻或胆道系统感染等因素后应高度怀疑胰腺癌[1]。

四、影像检查手段

CT：

直接CT征象

①胰腺实质性肿块，伴或不伴胰腺轮廓改变。较大的肿瘤可造成胰腺轮廓和外形的改变，表现为局限性膨大、软组织肿块，多分布于胰腺头、颈部，肿块偏心性生长，可呈类圆形、分叶状或不规则形，肿块边缘多不光整，与正常胰腺组织分界不清。平扫时肿块呈等密度或略低密度，肿块较大时由于内部的液化坏死可出现中心或偏心性低密度区。

②胰腺外形、轮廓及大小的改变。胰头部肿瘤常难以造成像胰体、尾部肿瘤那样的显著性局部肿大和分叶状肿块表现，而仅胰头出现圆隆或球形扩大；正常钩突多呈楔形，钩突肿瘤可使钩突圆隆或呈分叶状增大，突出于肠系膜上血管与右肾静脉之间，甚至包绕肠系膜上血管；全胰浸润性胰腺癌，胰腺各部表现为弥漫性、不规则肿大，边缘僵直，有时伴有不规则低密度或混杂密度影。

③增强扫描呈低强化。胰腺癌在病理上为致密的纤维硬化性病变，质地较硬，部分患者可合并脂肪坏死、囊性病变等，属于“乏血供”肿瘤，而正常胰腺组织血供丰富，在增强CT 图像上，强化不明显的癌肿组织与强化明显的胰腺实质形成鲜明对比，尤其是在动脉期，两者的密度差异尤为明显，延迟扫描肿瘤可有缓慢的强化。

间接CT征象

①胰胆管扩张及癌肿远侧胰腺实质萎缩。胰腺癌具有“围管性浸润”的生物学特性，早期即易浸润胰腺导管，导致其狭窄或闭塞，并引起远端胰管扩张、胰腺组织纤维化，从而形成远端胰腺实质萎缩。当癌肿同时累及胆总管时则在胰头实质内出现胰、胆管共同扩张的“双管”征，在梗阻的近端可见低强化的癌肿结节。

②胰周脂肪浸润。由于胰腺本身缺乏包膜，肿瘤极易侵犯周围脂肪组织，使正常胰周低密度脂肪层消失。

③胰腺周围血管侵犯。胰腺血管、淋巴管丰富，且无包膜，肿瘤易累及周围较大的血管（肠系膜上动静脉、脾脏动静脉、腹腔干、肝固有动脉等），表现血管增粗或血管被肿瘤包绕、压迫移位，管壁浸润，管腔狭窄或闭塞，增强扫描可显示腔内低密度瘤栓。

④淋巴结转移。约50%的胰腺癌沿肝动脉、肠系膜上动脉、腹腔动脉的右侧、腹主动脉和下腔静脉之间的淋巴结转移；胰头钩突癌发生肠系膜上动脉周围淋巴结转移概率高达65%，而位于体、尾部的肿瘤较易发生脾动脉和腹腔动脉周围以及腹主动脉两侧的淋巴结转移。

⑤脏器转移。肝是胰腺癌血行转移最常见的靶器官，其次是肺和肾上腺；由于胰腺癌的肝转移瘤为典型的少血管肿瘤，增强扫描常表现为明显低密度，周边环形强化，呈“牛眼”征。

⑥腹膜种植。表现为腹膜、网膜的脂肪间隙消失，被多发结节影取代，相应腹膜增厚；当有大网膜弥漫性浸润时，可出现大网膜密度增高，密布大小不等软组织密度结节，呈“网膜饼”征；腹膜种植多伴有腹腔积液。

MRI:

胰腺癌MRI的直接征象是软组织肿块，肿块一般无强化或者仅轻度增强，胰腺肿块呈TIWI略低或低信号，T2WI 略高或混杂信号，且当肿瘤浸润胰周时，MRI检查显示周边脂肪高信号中见低信号条纹状影。胰腺癌病灶DWI 呈明显高信号，可能与肿瘤细胞增殖迅速、数量异常增多、细胞核大而胞质少、细胞内与细胞外水分子作自由运动的间隙明显变小及扩散能力明显下降而弥散受限有关。MRI 胰胆管成像（MIRCP）表现为病变部位胰管或胆总管胰腺段完全梗阻（多为截断状阻塞），引起较光滑及规则的胰、胆管扩张，典型者可出现“双管”征。

PET/CT：

在18F-FDG PET/CT 上，胰腺癌的实性肿块多表现为局限性代谢增高，肿瘤较大伴中央液化坏死时，坏死区则表现为低代谢；18F-FDG PET/CT 还能发现胰腺癌的肝、肺及远处淋巴结转移等，在临床分期方面具有明显优势。当胰腺癌阻塞胰管引起远端阻塞性胰腺炎时，1SF-FDG PET/CT 可表现为胰腺弥漫性代谢增高，此时需要与弥漫性自身免疫性胰腺炎及胰腺癌累及整个胰腺相鉴别，但胰腺癌病灶的18F-FDG 浓聚程度通常要高于阻塞性胰腺炎病灶与弥漫性自身免疫性胰腺炎。

本例胰腺癌患者起病隐匿，以腹痛、腹胀症状就诊，典型Ca19-9明显增高，8F-FDG PET/CT 上不仅明确胰腺病变特征，并且在诊断鉴别非肿大淋巴结及腹盆腔网膜、系膜广泛增厚性质上有极其重大作用。

大多数胰腺癌在PET上表现局限性异常放射性浓聚，结合CT上可见等低密度肿块或胰腺密度的异常，通常可以准确的诊断。文献报道PET对胰腺良恶性病变鉴别诊断的敏感度为83%～98%，特异度为82%～90%。我们的资料表明PET/CT综合CT（包括增强CT）特点和PET的代谢特点对胰腺癌诊断的准确率很高。文献报道FDG PET诊断胰腺癌的假阳性多于假阴性。慢性胰腺炎发作期、浆液囊腺瘤、腹膜后纤维化、黏蛋白囊性肿瘤、胰头肿块内淋巴细胞大量聚集都可使FDG高度摄取，导致出现假阳性。假阴性主要为黏液囊腺癌、浆液囊腺癌等液体含量高而癌细胞数量少和密度较低的病灶以及受胰腺癌合并糖尿病或急性高血糖影响等。另外，18F-FDG PET对胰腺良恶性病变的鉴别受空腹血糖浓度影响较大。

参考文献：

［1］中国抗癌协会胰腺癌专业委员会，胰腺癌综合诊治指南（2018版）.临床肝胆病杂志，2018,34（10）：

[1] 2109-2120.

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[3] ［3］毛铁波，崔玖洁，王理伟.从基础到临床：2019年胰腺癌研究进展，中国癌症杂志，2020,30（2）：81-89.

[4] 4 Howes N, Lerch MM, Greenhalf W, et al. Clinical and genetic characteristics of hereditary pancreatitis in Europe.

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[6] [5] GBD 2017 Pancreatic Cancer Collaborators. The global, regional, and national burden of pancreatic cancer and its attributable risk factors in 195 countries and territories,

[7] 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet Gastroenterol Hepatol,

[8] 2019,4 （12）：934-947.

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[10] CA Cancer J Clin, 2020, 70 ( 1) : 7-30.

[11] [7] Chen W, Zheng R, Baade PD, et al. Cancer statistics in China, 2015. CA Cancer J Clin, 2016, 66 (2) : 115-132.

*图文来自：成都高尚医学影像诊断中心公众号