血液透析患者生存率的头号对手——高血压

血液透析肾友的高血压很普遍，关乎血液透析患者生存率的头号对手“高血压”到底为何方神圣？

一、高血压是透析患者的“杀手锏”

长期高血压是血液透析患者发生心脑血管事件及死亡的重要危险因素，导致左心室肥厚的危险性增高、冠状动脉疾病、充血性心力衰竭、脑血管并发症。研究表明，高血压在血液透析患者中发病率约80%。

二、导致透析患者高血压的原因

1.容量负荷过大：研究表明，约50%的透析患者的高血压源于体内血容量过高（容量依赖性高血压），多见于透析间期体重增加过多的患者。透析患者由于少尿或无尿导致体内水钠潴留，可交换的钠离子增多，细胞外液容量扩张，心排血量增加，引起外周血管阻力升高，从而发生高血压。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用：部分肾友的血压是透析脱水过程中血压进一步升高的，这些肾友血浆肾素活性常处于高水平。由于脱水引起肾动脉灌注压下降，刺激球旁细胞致肾素分泌增加。正常情况下，水钠潴留时RAAS活性下降，约5%-10%的透析患者存在着容量-肾素失衡，RAAS活性增强致血管紧张素II收缩血管、交感神经兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，并通过直接作用及刺激醛固酮合成的间接作用，增加肾小管对钠的重吸收，从而产生钠潴留、容量扩张、心排出量增加，导致血压升高。

3.交感神经活性增强：研究显示，慢性肾衰患者交感神经高敏感性与高血压有关，患者肾脏输入神经信号至中枢交感神经核，促进了高血压的发展与维持。切除病肾后这些冲动消失，患者血压同时降低。

4.其他因素：洋地黄类物质可能与透析患者钠敏感高血压及低肾素性高血压有关；一氧化氮（NO）、内皮素、依前列醇和内皮衍生超级化因子等活性物质分泌异常，可能导致高血压；贫血纠正过快、红细胞黏度增加，消除了低氧血症的扩血管作用，引起外周血管阻力增加可导致血压升高；一些药物如促红细胞生成素等可致高血压；甲状旁腺功能亢进，细胞内钙离子水平增高而升高血压。

三、透析患者高血压的预防和治疗

1.控制水盐摄入，正确评估干体重：透析患者首先要调整水、盐摄入量，达到合理的干体重。透析间期体重增长理想值——隔日透析体重增长为≤干体重的3%，隔两日透析体重增长为≤干体重的5%；明显浮肿或考虑体内水负荷多的肾友，需通过多次透析或单纯超滤逐渐下调透析后体重。资料表明，80%-90%的患者经充分透析达到合理干体重后，血压可降至正常或易于控制。每日摄入3g食盐，可控制透析间期体重增长、增强透析耐受性和控制血压。

2.合理使用降压药：降压治疗可以使肥厚的左心室恢复至正常水平，除了ACE抑制剂和钙通道阻滞剂外，也可以联合其它降压药。有尿肾友需要应用利尿剂，做好平时血压监测。

3.透析期间运动：透析期间的运动可减少抗高血压药物的应用，有氧运动作为非药物治疗对许多高血压患者有效，包括慢性肾衰患者。国外有研究表明，透析治疗时进行固定的脚踏车运动6个月，安全有效的减少了36%抗高血压药物，患者一年可节省较大的花费。

4.采用特殊的透析模式：如长而缓慢的血液透析、短时每日血液透析、夜间血液透析、血液透析滤过治疗，同时应用生物相容性好的膜材料的血液透析器，均有降低血压的效果。

5.其他方法：双侧肾切除术是治疗终末期肾病患者顽固高血压的传统且有效的办法，近年来已基本为双肾动脉栓塞术所取代。单侧肾动脉栓塞可有效治疗终末期肾病顽固性高血压，减轻并发症，保护残肾功能。一些研究表明，肾动脉交感神经射频消融术可使术后降压药物使用的数量有所减少，对于胰岛素抵抗、慢性肾脏病、室性心率失常等存在交感神经过度激活的疾病可能也有一定的疗效，但需要更大规模的有针对性的研究，以及更长期的随访来确定其有效性和安全性。

总结：透析肾友的血压水平与生活质量和寿命密切相关，血压应尽量接近正常，日间平均血压＜135/85mmHg,夜间＜120/80mmHg；控制透析间期体重增长、充分透析和合理使用降压药是控制血压最重要的手段，务必重视噢！

资料参考来源：《血液净化相关并发症》，李宓，科学出版社

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