银杏内酯注射液病例：合并高血压、糖尿病的脑小血管病患者治疗

合并高血压、糖尿病的脑小血管病患者，入院后给予降压、降糖、银杏内酯治疗后，症状明显好转。银杏内酯改善脑小血管病患者神经功能缺损的疗效确切。

患者男性，63岁，主诉双下肢无力、行动迟缓2年加重伴右侧肢体无力2 d。门诊以“急性脑梗死”收入住院。

患者2年前无明显诱因双下肢无力、行动迟缓，伴反应迟钝，记忆力下降、表情呆滞，无视物模糊、无肢体震颤等症状，间断至我院治疗，诊断为“脑小血管病”，给予改善循环、改善智能等治疗后症状改善。2 d前双下肢行动迟缓较前加重，伴有右侧肢体无力明显，行走拖曳，反应迟钝明显，为求进一步诊治转入我院。起病以来患者精神较差，反应迟钝，大便干、小便频急，时有失禁，体重无明显下降。既往有高血压病、糖尿病病史。个人史、婚育史、家族史无特殊。

体格检查

T：36.4 ℃，P：78次/分，R：18次/分，BP：160/100 mmHg

神志清楚，浅表淋巴结未扪及，双肺呼吸音清，无明显干湿啰音，心率78次/分，律齐，未闻及明显杂音。腹软，无压痛和反跳痛。四肢无明显水肿。

专科检查

神志清楚，构音障碍，近记忆力、定向力、计算力、理解力下降。双侧瞳孔等大等圆，直径2.5 mm，对光反射灵敏，各向运动到位。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，余颅神经未见明显异常。左上肢肌力5级，左下肢肌力4级，右侧上肢肌力4级，右下肢肌力4-级，双下肢肌张力增高，双下肢病理反射阳性，深浅感觉无异常，共济运动检查不能配合。

辅助检查

实验室检验

血糖：7.2 mmol/L；

糖化血红蛋白：HbA1C 7.1%；

血脂：甘油三酯（TG）2.8 mmol/L，低密度脂蛋白（LDL）3.35 mmol/L；

同型半胱氨酸：16.3 umol/L；

血常规，尿常规，大便常规，肾功能，电解质，甲状腺功能，输血前四项，肿瘤标志物7项均无异常。

量表评估

简明精神状态量表（MMSE） 17/30；蒙特利尔认知评估量表（MoCA）14/30。

心电图：正常心电图；

心脏彩超：未见明显异常；

腹部B超：中度脂肪肝；

颈部血管彩超：双侧颈动脉斑块（左侧颈总动脉分叉后壁7.9 mm×1.5 mm低回声扁平斑块；右侧颈总动脉分叉处后壁10.0 mm×2.1 mm混合性回声扁平斑块）。

双侧额顶叶多发含铁血黄素沉积

双侧额顶叶多发含铁血黄素沉积

脑内多发腔隙灶，多发脑白质脱髓鞘改变，脑萎缩

诊断

脑小血管病

血管性痴呆

高血压病

2型糖尿病

脂肪肝

脑小血管病

指各种病因影响脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉所导致的一系列临床、影像学和病理综合征。

脑小血管病常见的病因类型

小动脉硬化性、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病变、炎症和免疫介导的小血管病、静脉胶原病和其他小血管病等。

脑小血管病表现

可呈现典型的磁共振成像影像学改变，包括新发皮质下小梗死、腔隙、脑白质病变、扩大的血管周围间隙、脑微出血及脑萎缩。

治疗

控制血压：左旋氨氯地平苯磺酸盐片；

降糖：二甲双胍缓释片、阿卡波糖；

抗血小板聚集：氯吡格雷片、银杏内酯注射液；

调脂、稳定斑块：阿托伐他汀；

改善认知：艾地苯醌。

治疗后，患者右侧肢体乏力较前好转，言语稍含糊，记忆力、定向力、计算力稍好转，同型半胱氨酸：60 umol/L。

讨论

脑缺血发生后，机体PAF含量显著升高；

PAF是TXA2、ADP外的第三条血小板聚集途径，是目前最强的血小板聚集剂，阿司匹林和氯吡格雷对PAF途径几无作用；

银杏内酯注射液含有51%银杏二萜内酯和48%白果内酯；

51%银杏内酯ABC拮抗PAF，抗血小板聚集，减轻炎症反应；

48%白果内酯保护神经，促进神经再生及功能重构，抑制胶质细胞的异常增殖及活化，保护胶质细胞，减少iNOS表达，保护血管内皮细胞，促进血管生成及形成；

白果内酯与银杏内酯ABC黄金比例，协同增效。

总结

1.关注脑小血管病诊治；

2.脑小血管病强化降脂治疗，合理控制血压，慎用抗血小板药物；

3.银杏内酯注射液在改善缺血性脑卒中神经功能缺损中的疗效肯定。

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