脑缺血的责任血管

2023-10-12 08:40

脑缺血的责任血管

来源：缤纷影像

下图左侧PICA梗死的CT图像。梗死是夹层(蓝色箭头)的结果。

下图左侧 （小脑后下动脉）PICA 梗死的MR图像。

在单侧梗死中，中线总是有一个清晰的轮廓，因为小脑蚓部的上支不会穿过中线。
这种锐利的划分可能是不明显的，直到梗死的晚期。在早期，水肿可能越过中线，造成诊断困难。

脑桥水平的梗死通常是旁正中的，界限清晰，因为基底动脉的分支是矢状走行，不越过中线。

双侧梗死很少观察到，因为这些患者存活的时间不够长，无法进行研究，但有时可以看到小的双侧梗死。

下图是 小脑上动脉（SCA） 供血区的小脑梗死，注意中线的限制。

下图 大脑前动脉（ACA） 供血区的脑梗死

下图左侧海马区脑梗死，主要是脉络膜前动脉（AchA）供血区，PCA也参与部分。

脉络膜前动脉起源于颈内动脉，很少发自于大脑中动脉。脉络膜前动脉的供血范围包括海马的一部分，内囊的后肢。

下图为大脑中动脉(MCA) 供血区梗死患者的T2W图像。

MCA有皮质支和深穿支（外侧豆纹动脉）。 MCA外侧豆纹动脉的供血区域为尾状核头部的上半部分和尾状核体，大部分苍白球和壳核。

下图局限于外侧豆纹动脉范围的出血性梗死的CT和T2W梯度回波图像

下图1例大脑中动脉(MCA)梗死患者的增强CT图像。有广泛的脑回状强化，有时这种强化可能会导致与肿瘤强化混淆。

下图是视野右半部分的急性视力丧失的患者， CT显示对侧视皮层(即左枕叶)梗死。

深部或近端的PCA中风会导致丘脑和/或中脑以及大脑皮层的缺血。
浅部或远端PCA梗死仅涉及皮质结构。

只有约5%的缺血性中风涉及PCA或其分支。

下图CT图像显示一位右颈内动脉闭塞患者。右侧大脑半球低灌注导致多个边缘区梗死。这种 分水岭梗死 的模式是相当常见的，应该促使你检查颈动脉。

在下图中，右侧大脑半球分水岭区(蓝色箭头)和MCA与PCA之间的皮质交界区(黄色箭头)出现小梗死。右颈动脉(红色箭头)由于闭塞而出现异常信号。

对于可能提示交界区梗死的异常患者，一定要研究颈动脉的图像，以寻找异常信号。

下图是分水岭区脑梗死，右颈动脉的异常信号是闭塞的结果。这种发现的组合是如此的普遍，一旦你知道了这个模式，你就会看到它很多次。

腔隙性梗死 是脑深部(基底节区、丘脑、白质)和脑干的小梗死。腔隙性梗死是由单个深穿支动脉阻塞引起的。腔隙性梗死占缺血性脑卒中的25%。动脉粥样硬化是腔隙性梗死最常见的原因，其次是栓子。 25%的临床和放射学界定的腔隙患者有可能引起其中风的心脏原因。

腔隙性脑梗死可能与其他空隙相混淆，如血管周围扩大的间隙( VR S )。 VRS是伴随血管进入脑实质的蛛网膜下腔的延伸。 VRS的增宽首先发生在穿支动脉周围，甚至在年轻受试者中也能看到。

下图前联合水平的 CT和MR图像 (蓝色箭头)。在CT上，右侧有一个低密度区，它在T2W和FLAIR图像上跟随CSF的信号强度，这是VRS增宽的典型表现。

PRES 是 后部可逆性脑病综合征 的简称。其典型表现为后循环区潜在的可逆性血管源性水肿，但前循环结构也可参与。原因很多，包括高血压，子痫和先兆子痫，免疫抑制药物如环孢霉素。这一机制尚不完全清楚，但被认为与高灌注状态有关，血脑屏障突破，潜在含有血液或大分子的液体外溢，并导致皮质或皮质下水肿。 PRES的典型影像学表现为枕旁、额后皮质和皮质下白质的FLAIR表现为高信号，脑干、基底节区和小脑受累较少。

下图 PRES患者的图像，这种异常既见于后循环，也见于基底节区。

四天后，大部分异常都消失了。

脑静脉血栓形成 的原因是静脉窦和/或皮质静脉的闭塞，通常是由部分血栓或外部压迫引起的，随后进展到完全闭塞。脱水、妊娠、高凝状态和邻近感染(如乳突炎)是易感因素。

脑静脉血栓因其非特异性表现而成为一种难以诊断的疾病。常表现为动脉血管分布不典型的出血性梗死。影像学在诊断中起着关键作用。

下图最左边的MRV中，左侧横窦不显影。由于静脉解剖是可变的，这可能是由于没有横窦或血栓形成。右侧的T1W图像清楚地显示了左侧横窦流空消失，因此MRA的发现是由血栓所致。

下图CT显示致密血栓形成的横窦(黄色箭头)。

FLAIR图像显示颞叶静脉梗死。

脑深静脉系统血栓形成 的临床表现为间脑的严重功能障碍，表现为昏迷、动眼障碍和瞳孔反射障碍。通常情况下，这会导致糟糕的结果。然而，没有意识水平或脑干体征的部分综合征存在，这可能导致最初的误诊。脑深静脉系统血栓形成是一种症状轻微时诊断不足的疾病，如果患者是年轻妇女，如果病变位于基底节区或丘脑，尤其是双侧，则应予以怀疑。

下图一位脑深静脉血栓患者的图像，注意双侧基底节区梗死。