神经外科手术液体管理要点？

1.在中枢神经系统中水在血管与组织之间的移动与其他组织有何不同？水在中枢神经系统中的血管与组织之间的移动方向由何因素决定？      

根据Starling规则，毛细血管静水压、组织间液静水压（大多组织为负值）及组织间隙胶体渗透压（由组织间隙内的蛋白产生）为使水由血管内进入组织间隙的驱动力，由于电解质可自由通过外周组织的毛细血管壁，而蛋白等大分子物质不能通过毛细血管壁，因此，对于外周组织而言，血浆蛋白等大分子物质产生的胶体渗透压对于维持血管内容量起着至关重要的作用。但在脑和脊髓组成的中枢神经系统中，由于血脑屏障（blood brain barrier，BBB）的存在，情况则与外周组织完全不同。BBB是一个复杂的细胞系统，它主要由内皮细胞、内皮细胞之间的紧密连接、星形细胞、周皮细胞、血管周围的小胶质细胞以及基膜等结构构成，其将脑与脊髓和血管内腔分隔开来，其结构基础是脑毛细血管内皮细胞，其主要特征是内皮细胞之间以紧密连接的方式相结合，经测定其有效孔径仅为7至9Å。因此其不但可以有效阻止血浆蛋白等大分子物质，还对钾、钠等水溶性离子不通透，亲脂性分子以单纯扩散的方式通过BBB，只有水可以自由通过BBB。水跨BBB的运动，由BBB两侧无法透过BBB的物质的相对浓度（即BBB两侧的总渗透压梯度）决定，水溶性离子（钾、钠等离子）和胶体物质均为“有效”渗透分子。

2.正常情况下，大量输入晶体液补充患者的血容量，是否可导致脑水肿及颅内压的增高？      

临床上大量输入生理盐水这样的等渗等张晶体液，使血浆蛋白浓度稀释性下降后，可导致外周组织水肿，出现球结膜水肿等表现。但在中枢神经系统，由于血浆胶体渗透压只在总渗透压中占有很小的比例，大量输入生理盐水后，BBB两侧的渗透梯度并无明显变化，脑水含量及颅内压并不会明显增加。但是如果大量输入低渗液（乳酸钠林格液为轻度低渗液）或低张液（5％葡萄糖），会使血浆总体渗透浓度明显下降，水依据BBB两侧渗透浓度的差异向高渗透浓度的一侧流动，将导致脑水含量增加，颅内压升高。这也是一般神经外科手术不推荐输入低渗液的主要原因。而输入高渗液（如甘露醇、高渗氯化钠等）则可使血浆渗透压升高，使水向中枢神经系统之外流动，从而达到使脑水含量减少，颅内压下降的目的，成为治疗高颅压的标准治疗措施。

3.神经外科患者病理生理学特点？      

神经外科患者由于术前长时间脱水治疗导致液体严重缺失，手术持续时间相对较长，围术期尤其是麻醉诱导期间容易产生容量相对不足，此类患者入液量一般相对其他患者要多以确保足够的有效循环血量。但不适当的液体种类选择及输液过量有可能造成脑水肿，颅压升高，影响手术医生操作及患者转归。正常情况下，因为血脑屏障的存在可以严格限制分子在血管内腔与脑组织间的扩散，除了血浆蛋白，还可以阻止Na＋、CT及K＋在血管内与脑组织细胞外间隙间的移动，中枢神经系统中液体的流入与流出由血浆与细胞外液之间的渗克分子梯度决定。多种脑损伤（如脑缺血、颅脑创伤）均可以导致血脑屏障的破坏，使得高分子量及低分子量的微粒均可从毛细血管腔渗出，严重时甚至红细胞也可渗入组织间隙。这些改变使得我们需要在选择液体以及输液方案时充分考虑。

4.颅脑创伤患者的术中液体管理有何特殊性？      

颅脑创伤患者的病理生理变化具有以下几个特点：

（1）术前往往存在明显的颅内压升高、脑组织的损伤，BBB受到不同程度的破坏；

（2）术前因呕吐、甘露醇、呋塞米等脱水利尿疗法的使用，颅脑创伤患者往往存在不同程度的低血容量；

（3）颅脑创伤患者常合并其他部位的创伤，有些患者存在出血性休克，需要立即进行容量复苏。

颅脑创伤患者的液体管理原则为：

（1）在手术中应进行适当补液，以维持患者的正常血容量，维持循环稳定，维持脑灌注；

（2）输入液体的选择应以防止血浆渗透压下降，并力求避免胶体渗透压下降为原则。应输入等渗等张的晶体液，避免输入低渗液、低张液。

5.甘露醇在神经外科的使用临床特点及注意事项？      

神经外科患者围术期液体管理的另一个重要任务是降低颅内压（intracranial pressure，ICP）。临床上常使用渗透性利尿剂和袢利尿剂。渗透性利尿剂包括甘露醇和高渗盐水等高渗溶液。20％甘露醇是分子量为182的六碳糖，是最常用的高渗溶液，渗透压为1098。甘露醇常用于治疗严重的脑肿胀或减小脑容量，以促进手术显露，减少因牵拉引起的脑缺血。使用甘露醇的临床效果要同时考虑其他导致脑容量增加的因素（如高碳酸血症、血管扩张药、静脉回流受阻）。通常以0.25～1g／kg的剂量快速静脉输入。甘露醇可引起血管扩张，导致输注初期患者血压降低，因此使用时应密切关注患者的血压变化，避免收缩压低于90mm Hg。另外快速输入大剂量甘露醇（如2g／kg）的患者，可造成血钾浓度也明显升高（最大平均增加1.5mmol／L）。可能的解释包括溶剂牵引力（如水从细胞内渗出，同时携带出钾离子），以及局部高浓度的甘露醇引起输液管路尖端附近红细胞溶解。甘露醇对于ICP的作用是双相的。研究表明大量使用甘露醇是TBI患者发生急性肾损伤的独立危险因素。甘露醇的渗透性利尿作用使血液浓缩，可引起低钾低氯性碱中毒，因此需要使用等渗晶体液补充体内丢失的液体量。

6.高渗盐水在神经外科的使用现状、临床特点及注意事项？      

动物实验已经证实，很多高渗溶液对于ICP及脑血流具有改善作用。这些溶液通过渗透作用使水由中枢神经系统的组织间隙及细胞内间隙转移至血管内。虽然高渗盐水的短期效果已被证实，但其长期（24-48h）的治疗效果仍不清楚。从现有研究分析，高渗盐水与甘露醇对TBI患者降颅压的效果无明显差异。高渗盐水除了可以降低ICP，其静脉输注后提高血浆渗透压，有利于血管外水分进入血管内，因此其具有较强的容量复苏能力。另有研究认为高渗盐水可以减轻炎症反应，然而并没有证据表明高渗盐水可以提高TBI患者的预后。使用高渗盐水时有很多应该注意的问题。输入大量高渗盐水可引起患者高钠血症、高氯血症、代谢性酸中毒等酸碱平衡和电解质紊乱，甚至高钠血症有引发患者脑桥中央髓鞘溶解等严重并发症的风险。虽然有报道，血钠浓度高达202mEq／L时也能生存，但血钠浓度快速增高超过170mEq／L时，很可能导致意识水平下降或惊厥。

7.对于颅内压升高的神经外科患者是否应限制输入晶体液，而输入胶体液以维持血容量？      

传统上，对于有高颅压风险的神经外科患者一般多采用限制输入晶体液，输入胶体液以维持血容量的液体治疗方案，许多临床医生认为这样有助于维持或增高血浆胶体渗透压，以避免因输液而加重脑水肿。但是，对于BBB完好的患者来说，目前尚无法确认在减少脑水含量及控制颅内压方面胶体液比晶体液更好，血浆胶体渗透压在决定水通过BBB的运动方向中的作用实际上很微弱，只要血浆及细胞外液间的渗透梯度维持正常水平就不存在脑水肿加重的风险。更应当引起重视的是当BBB受到破坏时，中度颅脑创伤的动物实验显示，在血浆渗透压不变的情况下，虽然胶体渗透压在血浆渗透压中所占的比例很小，但其下降仍可加重脑水肿。因此神经外科手术中输入液体种类的选择应主要依据有利于维持正常的血浆渗透压、应防止血浆胶体渗透压下降、有利于维持患者的容量稳定、有利于维持患者内环境的稳定同时尽量减少对患者正常生理功能的影响及干扰的原则。患者大量失血时，应联合应用晶体液及胶体液，以充分发挥胶体液扩容效果好、扩容时间长的优势，同时应注意胶体液可能对患者凝血功能及肝肾功能造成的不利影响；术中出血量不大，而术前长期大量应用脱水利尿治疗或呕吐等原因造成容量不足的患者，可不输或少输胶体液，适当补充晶体液以有效改善患者的脱水状态，稳定内环境。根据患者实际情况进行灵活的输液种类的组合，不可机械、盲目选择。

8.动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的液体管理要点？      

动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（aneurysm subarachnoid hemorrhage，aSAH）是最常见的一种神经外科疾病。蛛网膜下腔出血后，患者易发生动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（cerebral vasospasm，CVS），脑血管造影显示，约60％～80％的蛛网膜下腔出血患者存在脑血管痉挛，症状性脑血管痉挛的发生在动脉瘤破裂后4～10天达高峰。CVS可导致继发性脑组织缺血或迟发性脑损伤，严重影响患者的预后，是导致患者伤残和死亡的主要原因。目前，有两种方法可以减少脑血管痉挛的发生及痉挛程度。一种是包括高血压、高血容量和血液稀释的三“H”疗法，这种方法适用于安全、不存在动脉瘤破裂危险的患者，应在容量指标（如中心静脉导管、经食管超声）提供的血流动力学参数的指导下应用，目前仍缺乏有效临床证据。另一种治疗方法是应用钙通道阻滞剂。如尼莫地平（尼莫通）临床应用时间最长，已被证实可以减少脑血管痉挛导致的严重神经功能损伤的发生率。与三“H”疗法相比，尼莫地平的优势在于没有血流动力学的副作用，不会引起动脉瘤破裂，在动脉瘤夹闭前即可应用。

9.与神经外科疾病有关的水电解质代谢紊乱性疾病包括哪几种？各自的诊疗要点是什么？      

与神经外科疾病有关的水电解质代谢紊乱性疾病主要包括：抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome Of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）、尿崩症（diabetes insipidus，DI）及脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）。这三种疾病均继发于脑组织的异常变化，造成血容量、尿量及血电解质的一系列异常变化，需及时鉴别、及时治疗，否则可导致机体内环境的进一步严重的紊乱，对患者的预后造成极为不利的影响（三种综合征诊治要点的总结见表5-5）。

9.1 SIADH的诊疗要点  

SIADH是头部创伤和其他颅内疾病及手术直接或间接影响下丘脑的功能使抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的分泌异常，血浆中ADH相对于血浆渗透压不适当的增高，且血浆渗透压降至阈值以下后仍不能抑制ADH的分泌，而导致的一种水电解质代谢紊乱综合征，表现为以水潴留、稀释性低钠血症、尿钠以及尿渗透压明显升高为特征一组临床综合征。

主要诊断标准：

①血清钠降低（常低于130mmol／L），尿钠增高（常超过30mmol／L，＞80mmol／天）而肾功能正常；

②血浆渗透压降低（常低于270mOsm／L），尿渗透压＞血浆渗透压；

③具有相关的原发病（脑创伤等）；

④一般无水肿；

⑤虽有低血钠，但无低血压及脱水等低血量的症状。

诊断SIADH必须满足低血钠、尿钠增多、尿渗透压大于血渗透压、无水肿及血容量减少、肾脏及肾上腺功能正常五个条件。血钠急骤降至小于120mmol／L，会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆脑损伤。限制输液量是处理SIADH最重要的原则之一。如果低血钠严重（＜110mmol／L）应使用高渗含盐溶液（3.5％），通常静脉内配合应用10～20mg呋喃苯胺酸以诱导游离水的负向平衡。一旦患者神经症状稳定后酌情调整应避免对血钠的过快纠正，否则可能导致脑桥脱髓鞘而严重影响患者预后。应严格地控制血钠提升的速度［不超过2mmol／（L·h）］，并且在进行连续血流动力学及心电监护的条件下使用高渗盐溶液，否则有可能造成肺水肿和颅内出血。

9.2 DI的诊疗要点  

DI是是抗利尿激素分泌或释放的降低或缺乏，导致以多尿和脱水为主要表现的一种水电解质代谢紊乱综合征。其中因下丘脑垂体原因导致的DI为中枢性DI，而因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的为肾性DI。颅内疾病和手术（尤其是鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术）、颅脑创伤均是导致中枢性DI的常见原因。

其主要临床表现为：

多尿、脱水和高钠血症，尿液为特有的低比重和低渗透压尿。DI常在术后表现出来，术中较少发生，但颅咽管瘤手术及部分涉及鞍区及垂体柄的手术术中有时也可发现患者出现尿量突然增加及尿色变浅淡的情况，也需引起重视。DI通常是自限的，几天之后自行缓解。

维持血容量及正常电解质水平是DI患者液体治疗的基本原则，补液是主要的治疗措施。输液量简单的计算方法为每小时液体生理维持量加上前1小时排尿量的3／4。另一方法为：患者液量的缺失通过以下公式计算估计：

液体缺失量（L）＝正常体液总量-实际体液量

实际体液量＝（预计血钠浓度／实测血钠浓度）x正常体液总量正常体液总量＝60％体重（kg）

液体的选择取决于患者电解质状态。既然丢失的是低渗液体（游离水），所以常用浓度为普通生理盐水浓度50％或25％的盐溶液。

如果尿量大于300ml／h持续2小时，则应使用抗利尿激素类似物行药物治疗配合液体疗法。水溶性血管加压素用于短期替代，剂量为皮下注射5～10IU／4h，油剂型（鞣酸加压素）为长效，经皮下或肌肉注射5IU／24～36h。合成的去胺加压素也逐渐被使用，经鼻内用药（10～20μg）或者静脉内用（1～2μg／8～24h）。

9.3 CSWS的诊疗要点  

CSWS是下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起的以多尿、低血钠及低血容量为主要表现的一组水电解质紊乱综合征。其最常见于蛛网膜下隙出血的患者，颅脑创伤及部分脑肿瘤也可导致CSWS。CSWS的临床表现为：神经系统病变无法解释的精神症状和意识状态的改变。表现为烦躁、表情淡漠、精神萎靡、直立性头重脚轻感、晕厥、嗜睡或意识障碍加重。查体可见脱水征，包括体重减轻、眼眶凹陷、皮肤黏膜干燥、弹性下降等临床表现，有特征性的低血钠，脱水及高尿钠（＞50mmol／L）三联征。CSWS与SIADH临床表现及实验室检查均极为相似，包括低血浆渗透压、高尿钠水平及高尿渗透压，故临床工作中CSWS与SIADH鉴别较困难。但是，两种综合征的治疗原则截然相反，尽早进行正确的鉴别诊断是及时准确治疗的基础。CSWS独有的临床表现包括：体重减轻、心动过速、直立性低血压等。CSWS与SIADH的最主要的区别是CSWS是排钠排水增加导致低血容量及低钠血症，患者会有容量不足的临床表现（脱水征、中心静脉压及肺动脉楔压的下降），而SIADH是水潴留引起稀释性低血钠，血容量并不减少。

CSWS治疗原则为在准确计算及确定失钠量及程度的基础上充分补钠及补水。先给予足量等渗盐水快速补足血容量，并根据尿量补液维持血容量充足。对重度低钠的患者需要补充高渗盐，补液方法和注意事项参见SIADH的补盐方案。由于氢化可的松具有极强的盐皮质激素作用，可以促进钠的重吸收，也可适量应用（0.1～1.0mg／d），应用时应注意监测血钾浓度。

10.神经外科液体治疗的监测？      

及时且准确地判断患者血容量的状态并了解患者的容量反应性是确保液体治疗成功的关键。可供选择的有关液体管理的监测手段较多，临床上需要根据不同手术及患者的特点进行合理的组合筛选。术前，可依据患者术前的饮食情况、平时尿量、意识、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等简便评估患者的容量状态，并在麻醉诱导前对于术前已经存在一定程度脱水或容量不足的患者进行适当补液。目前常用静态血流动力学监测，如有创动脉压、中心静脉压监测以及肺动脉楔压等的监测，作为容量监测的重要指标受到血管张力、机械通气等因素的影响，存在较大局限性。大量证据显示，动态血流动力学参数（如每搏量变异度（SVV）、脉搏压变异度（PPI）、呼吸收缩压变异试验（RSVT））比静态的血流动力学参数更能准确反映患者的容量状态及对扩容的反映。由于神经外科手术的特殊性，动态血流动力学监测指标更适用于指导此类患者的液体管理。但必须注意的是，各监测指标都有其缺陷与限制。由于TBI患者中枢神经受损以及存在Cushing反射等情况，使用每搏输出量变异（SVV）、脉压变异（PPV）等动态指标预测患者容量治疗反应性的诊断阈值、预测的准确、基于动态指标的目标导向液体治疗是否可以提高患者的预后等均有待进一步研究。此外，大多动态血流动力学监测指标在患者存在心律失常的情况下是没有意义，当患者存在自主呼吸活动及左右心室功能受损时对于SVV的解释应该谨慎。

神经外科液体管理监测需特别关注以下几点：

（1）由于易被神经外科患者常见的颅内情况的变化而干扰，血压、心率这样的传统判断患者血容量状态的指标用于神经外科手术中存在相当的局限性，例如：术前颅内压明显增高甚至存在脑疝征象的患者，通常会表现为心率慢、血压高，在一定程度上掩盖患者术前可能存在的相对容量不足；

（2）应重视尿量的监测，每小时均应准确记录尿量，并注意随时观察尿量及尿色的变化，因为多种神经外科手术及疾病均可能明显影响患者的水电解质代谢，造成尿量的明显变化，尿量明显异常时，还应及时进行电解质水平的检测，以尽快发现患者水电解质代谢的紊乱；

（3）对于巨大动静脉畸形、颅内动脉瘤、与静脉窦关系密切或供血丰富的巨大肿瘤等术中可能发生大出血的手术，建议进行心输出量、肺毛细血管楔压或SVV等监测，以更为准确的反映患者的容量状态和对容量治疗的反应。

情景一

患者，男性，54岁，头部摔伤后26小时，经甘露醇及呋塞米脱水利尿降颅压的保守治疗后，神志由朦胧逐渐转为浅昏迷，头部CT检查显示：“双侧额叶多发大脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血”。决定行急诊开颅颅内血肿清除术。患者170cm，70kg，既往高血压病史20余年，血压最高180／100mmHg，平素口服多种降压药物控制血压于140-150／100-130mmHg，无其他系统合并证。术前检查血常规白细胞明显升高、凝血象中纤维蛋白原1.65g／L，肝肾功能、ECG、胸片均无异常。患者入室麻醉监测，有创血压170／90mmHg，心率90次／分，SpO298％。

全麻诱导，舒芬太尼25ug＋丙泊酚140mg＋罗库溴铵50mg静脉注射，气管插管，机械通气。麻醉诱导插管后，吸入0.5MAC七氟醚＋3mg／kg／min丙泊酚＋0.05ug／kg／min瑞芬太尼维持麻醉，切皮时血压180／70mmHg，心率110次／min，打开骨瓣之后血压急剧下降至80／40mmhg，心率80次／min，此时已经输入了500ml生理盐水及500ml胶体液，发现患者血压下降，又立即快速输入500ml胶体液及1000ml生理盐水，但血压回升不明显，应用去甲肾上腺素0.1ug／kg／min泵注维持血压。其后患者血压逐渐回升至135／72mmHg，心率110次／分。

提问

1．该患者术中为什么出现血压下降？

2．如何预防和处理该患者术中出现的血压明显下降的情况？

3．该患者存在明显的脑组织及BBB的受损，是否应该限制输液量，以避免加重脑水肿？

4．该患者应该如何进行输液种类的选择？

情景解析

1．该患者术前应用甘露醇、呋塞米等脱水利尿降低颅压的治疗方法，再加之其术前有长期的高血压病史，其在围麻醉期较易处于明显的相对容量不足的状态。但是在麻醉前，创伤应激及颅内压升高导致的代偿反应，使患者全身血管收缩，往往表现为高血压，血容量不足的状况容易被掩盖。麻醉药物的应用，可引起血管扩张，特别是当打开颅骨及硬脑膜后，患者的颅内压迅速降低，常出现血压的急剧下降。

2．预防TBI患者术中打开颅骨及硬脑膜后出现的明显血压下降，应做到：

（1）麻醉前详细了解患者术前的容量状况，包括：脱水利尿疗法的应用情况、术前出入量的平衡情况；

（2）麻醉手术过程中加强循环的监测，常规进行有创动脉血压的监测，有条件的可进行中心静脉压、每搏量变异度等监测，还应特别重视对尿量的监测，以便综合评判患者的容量状况；

（3）在打开颅骨及硬脑膜之前，根据循环及容量监测指标，适当加快输液速度对患者术前存在的明显的容量缺失进行补充，使患者具有一定的容量基础，但应注意不可过度扩容，不提倡血液稀释；

（4）合理选择麻醉药物组合及控制适当的麻醉深度，减少麻醉药物对患者循环稳定的影响。

患者术中血压急剧下降的处理应做到：

（1）在严密监测循环指标的情况下及时发现；

（2）快速补液，可适量补充胶体液以发挥其较强的容量效力；

（3）及时应用血管活性药物，既避免过度扩容，又可以及时将患者的血压恢复至可以接受的范围，否则TBI患者低血压与其预后不良具有明确的关系。

3．传统观念认为神经外科手术患者应限制输液量，以避免加重脑水肿。但一方面，输入等渗等张的晶体液并不会加重脑水肿、升高颅内压。另一方面，已经存在颅内高压或脑水肿的神经外科手术患者，术前及术中往往需要应用甘露醇、呋塞米等脱水利尿降低颅压的治疗方法，再加之其并存的其他可能影响患者容量状态的因素（长期的高血压病史、术前可能因颅内压升高而导致的明显恶心呕吐、进食减少以及术前禁食水等因素）的影响，其在围麻醉期较易处于明显的容量不足的状态，在麻醉及手术期间麻醉药物导致容量血管扩张的情况下，再严格限制入量可能会明显影响患者循环的稳定（该患者即是需要在快速输液补充容量的情况下，加用升压药才能维持血压）。神经外科手术患者其已经受损的脑组织对缺血、缺氧的代偿能力可能已经明显下降，因循环不稳定血压下降而导致的脑灌注压的下降可能对患者的脑组织造成进一步的损害。而且，严格限制输液量导致患者容量明显不足造成循环不稳定，也会诱发或加重患者已经存在的其他系统的合并症（心肌供血不足、肾功能受损等）。因此，神经外科手术中仍应适当补液以维持患者的正常血容量，以保证循环及脑灌注压的稳定。

4．目前临床上围术期容量治疗使用最多的是晶体液，具有使用方便、成本较低，不易引起患者过敏反应等优点。同时如前所述，很多大型研究以及系统评价已经证实，重症患者使用等渗晶体液进行容量复苏不会增加死亡率，甚至可以改善患者预后。但是TBI患者在晶体液种类的选择、使用方法等很多方面仍需要注意。相比于胶体液，晶体液易转移进入组织间隙，扩容效果维持时间短，达到同样复苏目标所需液体量大。生理盐水中Cl-浓度明显高于血浆中的浓度，输注量过多可引起高氯性酸中毒。近年来很多与血浆离子成分更为相近的晶体液在临床广泛应用，如复方氯化钠、复方乳酸钠、复方醋酸钠等。复方乳酸钠的渗透压为273mOsm／kg，属于低渗溶液，围术期较大量的输注可加重患者脑水肿，影响预后。葡萄糖溶液输入后葡萄糖被迅速代谢，相当于输入不含基质的水，可降低血浆渗透压，加重TBI患者脑水肿。另外TBI患者可出现应激性高血糖，持续高血糖是严重TBI患者预后不良的独立危险因素。因此除非TBI患者存在低血糖，否则围术期液体治疗不应输注葡萄糖溶液。

胶体液中的大分子物质所产生的渗透压对维持血容量有很大作用，液体治疗时胶体液的血浆浓度半衰期远长于晶体液，容量复苏能力强。目前临床上可供选择的胶体液很多，如白蛋白、HES、明胶等等。研究表明6％羟乙基淀粉、琥珀酰明胶等人工胶体恢复及稳定循环的能力优于晶体液，同时有利于维持脑氧供需平衡，减轻炎症反应。尽管胶体液扩容能力强，但是无论是白蛋白还是人工胶体均未发现可以降低患者的死亡率，反而很多研究表明其可引起肾损伤，增加患者死亡风险。因此在使用晶体液可以维持患者循环稳定的前提下应尽量选择等渗晶体液进行液体复苏。但是应明确，围术期维持TBI患者循环稳定是液体治疗的基石，当单纯使用晶体液不能维持患者循环时，麻醉医师应结合患者的具体情况，合理使用胶体液。

情景二

患者，女性，24岁，主因停经、发现鞍区占位两年，视力下降、记忆力减退、嗜睡2周，以“颅内占位性病变”入院。既往：体健。查体：嗜睡，精神差，呼唤后可睁眼，可正确应对。未见脱水貌。血压90／60mmHg，心率80次／min。头颅核磁共振显示：鞍区占位：毛细胞星型细胞瘤；颅咽管瘤。双侧侧脑室扩大。

术前诊断：

①颅内占位性病变（鞍区）；

②颅咽管瘤；

③生殖细胞瘤？

术前检查：血常规、血生化、尿常规等常规实验室术前检查均无明显异常。血甲状腺激素及皮质醇均明显下降，口服补充。术前检查血TSH明显下降，其余激素水平正常。患者纳差2周，术前无多饮多尿的表现。拟行手术：右额经胼胝体-穹窿间入路，鞍上占位切除术。

患者入室后意识朦胧，血压偏低84／59mmHg，心率82次／min，静脉给予甲泼尼龙80mg后麻醉诱导，诱导插管过程中无明显心血管反应，其后血压降至74／52mmHg，持续泵注多巴胺2～5μg（kg·min），维持血压在80～90／50～60mmHg。切除肿瘤过程中发现出尿速度明显增快，血压逐渐下降，心率逐渐增快，同时查血气Na＋163mmol／L，余大致正常。同外科医生沟通后，发现手术过程中可能对垂体柄有较明显的牵拉，手术医生尽量减轻手术刺激，加快手术进程。术中输注液体更换为5％葡萄糖1000ml＋胰岛素20u＋氯化钾10ml，其后多次复查床旁血气分析，血钠水平缓慢下降，尿量继续快速增加，又皮下注射垂体后叶素5单位，其后患者的血电解质水平逐渐稳定，血钠浓度逐渐下降，术毕出室时降至155mmol／L。5个小时的手术时间内，共输入晶体4500ml（其中含有5％葡萄糖1000ml），6％羟乙基淀粉500ml，出血约400ml，尿量2800ml。手术结束后自主呼吸恢复，但意识仍然朦胧，保留气管导管安返重症监护室。术后7天中患者一直多尿，血钠明显波动（135～157mmol／L），间断予垂体后叶素皮下注射治疗。术后第八天，患者的尿量突然进一步明显增加，心率明显增快，血压下降，血钠快速降至130mmol／L，尿钠明显增高，考虑脑性盐耗综合征，行补液补钠治疗。其后患者状态逐渐好转，尿量逐渐恢复正常，顺利出院。

提问

1．该患者为什么麻醉诱导后血压低需泵注多巴胺维持血压？

2．术中切除肿瘤过程中患者发生了何种中枢性水电解质代谢紊乱性疾病？应如何处理？

3．该患者术后第八天发生了何种中枢性水电解质代谢紊乱性疾病？应注意与何种疾病相鉴别？

情景解析

1．患者入室血压低，麻醉诱导后血压低需泵注多巴胺维持血压可能与患者术前纳差2周，血容量相对不足以及鞍区占位有关应激的激素释放不足有关。可适当加快补液，观察患者对补液的反应，若有效则容量不足的可能性更大，否则应考虑其应激能力不足，继续应用血管活性药物维持血压。麻醉诱导后监测SVV可提供更有价值的判断依据。本例患者快速输入300ml乳酸钠林格液后血压有上升趋势，多巴胺逐渐减量，考虑其诱导后血压下降可能主要与术前容量不足有关。这也提示我们：对于术前存在明显内分泌激素水平变化的神经外科患者，其围术期心率血压的变化一方面应考虑容量的因素，另一方面激素水平的明显异常（尤其是皮质醇及甲状腺素等与应激有关的激素）也可能有一定的影响，应注意鉴别。

2．切除肿瘤过程中，因手术操作的刺激，患者发生了中枢性尿崩症，表现为：尿量明显增加，血钠明显升高以及容量不足（心率快血压下降）。由于尿崩症患者丢失的为水而非含钠体液，应以补充水为主，故将术中输液更换为5％葡萄糖液，以补充水并预防血钠的进一步升高。应注意控制补水降血钠的速度，以防血钠水平的急剧下降导致的脑水肿等可能对患者的预后造成严重影响的并发症。垂体后叶素中含有缩宫素和抗利尿激素，皮下注射垂体后叶素是临床上常用的治疗尿崩症的处理措施之一。另外还可口服醋酸去氨加压素片。

3．术后第八天，患者发生多尿、脱水（心率明显增快，血压下降）及低钠血症，尿钠也明显增高，可诊断为脑性盐耗综合征，应注意与抗利尿激素分泌失调综合征相鉴别。二者均为低钠血症容易混淆，但最主要的鉴别点为前者是排钠排水增加导致的低血容量及低钠血症，患者会有容量不足的临床表现（脱水征、心率血压的变化、中心静脉压及肺动脉楔压的下降），而抗利尿激素分泌失调综合征是水潴留引起稀释性低血钠，血容量并不减少。

本文摘自：《围术期液体管理核心问题解析》

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编辑：MiSuper.米超

校对：Michel.米萱

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