干货：高血压、血压调控和临床应用

01血压的自主神经调节                                                         

血压和血流量的神经调节依赖于位于延髓的心血管中枢。延髓的神经元对血压和血液中的氧气（O2）、二氧化碳（CO2）以及氢离子（H+）浓度的变化作出反应。

血管中枢由三个不同的配对组成：

心血管兴奋中枢通过兴奋交感神经增加心率和提高每搏输出量。

心血管抑制中枢通过兴奋迷走神经的副交感神经减慢心率和降低每搏输出量。

血管舒缩中枢调控血管张力，也就是血管中膜平滑肌的收缩。血管直径的变化会影响外周阻力、压力和血流量，从而影响心输出量。

02血压的压力感受性反射调控                                                        

血管压力感受器是一种机械感受器，它们位于主动脉弓和颈动脉窦，检测动脉壁张力的变化，并对血压的波动作出反应。它们存在于主动脉弓和颈动脉窦并形成压力感受器反射的传入部分。例如，当血压上升时，压力感受器会更紧张，导致它们以更高的速率产生动作电位。这些变化兴奋副交感神经系统，导致心率减缓，进而降低了心输出量。此外，压力感受器还能抑制血管收缩中枢，减少了交感神经对外周血管的影响，从导致血管舒张。所有这些反应协同作用，导致血压下降。当血压较低时，压力感受器的伸展度较小，动作电位的发生速率较慢。当这种信息传递到心血管中枢时，心脏加速中枢被触发，导致交感神经的兴奋，增加心率，从而增加心输出量。同时，血管舒缩中枢也被激活，兴奋交感神经，导致外周血管阻力增加。这两种作用的共同作用导致了血压上升。

在血液从体循环返回心脏时，通常情况下，进入主动脉的血流量与返回右心房的血流量相等。然而，如果血液返回右心房的速度超过了左心室排血的速度，心房感受器会激活心血管中枢，促使增加交感神经放电和心输出量，以恢复平衡，反之亦然。例如，当一个人从仰卧位迅速起身时，静脉回流减少，可能导致低血压和晕厥，除非通过增加心率来抵消外周阻力和静脉张力的减小，快速反射机制得以启动。

03血压的化学感受器反射调控                                                       

化学感受器负责监测血液中O2、CO2和H+（pH值）水平，协助维持血压的调节。外周动脉化学感受器位于主动脉窦和颈动脉窦附近，一旦它们检测到血液中的O2、CO2和H+的水平变化，便会向位于延髓的心血管和呼吸中枢发送信号。

组织在消耗O2并产生CO2以及酸性废物时发挥作用。当身体更加活跃时，O2水平下降，CO2水平上升，因为细胞通过有氧代谢满足增加的能量需求，同时产生更多的H+，导致血液的pH值下降。化学感受器对CO2和H+（pH值下降）升高作出反应，这会激活心脏兴奋中枢和血管收缩中枢，导致心输出量增加和外周血管收缩。另一方面，心脏抑制中枢则被抑制。与休息状态相比，O2水平更高，CO2水平更低，H+更少，维持了正常的pH值。随着CO2和H+水平的下降（pH值升高），心脏抑制中枢被激活，心血管兴奋中枢和血管收缩中枢被抑制，导致心输出量减少和外周血管扩张。

04血压的内分泌调节                                                       

神经对血压的调节可以在几秒钟内完成，而内分泌调节则提供长期的血压调节。血压的内分泌控制涉及几种激素，其中主要的是肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素I和II、醛固酮、抗利尿激素和促红细胞生成素。  

图展示了参与肾脏控制血压的激素。尽管神经机制可以在短期内改变血压，但内分泌机制则负责长期的血压调节。

（1）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素，在神经元释放时被认为是神经递质，而在肾上腺髓质对交感神经刺激作出直接释放到血液供应中时则被认为是激素。这两种激素会引起心率增加和心脏收缩力增加，同时导致血管收缩，特别是对于那些在逃跑或战斗反应中非重要的器官，如胃肠和肾脏结构。

嗜铬细胞瘤，可以异常分泌儿茶酚胺就主要包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺 临床上常常有阵发性血压升高，伴头痛、心悸、多汗三联征等表现； 诊断上依据血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定；放射性核素 CT 或 MRI 可行定位诊断； 治疗上首选手术切除；若无手术适应症，则可药物治疗，可选α或β受体阻滞剂联合降压。

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管系统中扮演着至关重要的角色。血管紧张素II是一种有效的血管收缩剂，对升高血压有显著影响。此外，血管紧张素II刺激肾上腺皮质释放醛固酮，增加肾小管对钠离子的重吸收，将水分吸回血管系统，增加血容量和血压。  

醛固酮和肾素的比值(ARR):

国内外原发性醛固酮增多症的指南与共识均明确提出将ARR作为首选筛查指标。

（3） 抗利尿激素  

抗利尿激素，也称为抗利尿素，由下丘脑中的神经元合成并储存在垂体后叶中，直到在感知血液渗透压升高时被释放。增加的血液渗透压是促使下丘脑释放抗利尿激素的触发因素。抗利尿激素通过在肾小管细胞中插入水通道蛋白，促使更多的水分被重吸收，从而防止尿液中的额外液体丢失。抗利尿激素的这种作用有助于增加体内总液体水平，并有助于恢复血容量和血压。此外，抗利尿激素还能导致外周血管收缩，因此也称为加压素。

中枢性尿崩症？

是由于抗利尿激素，又称精氨酸加压素(AVP)严重缺乏或部分缺乏，或者肾脏对抗利尿激素不敏感致肾小管吸收水的功能障碍而引起的一组临床综合征，以多饮、多尿、尿比重低和低渗透压尿为特点。

中枢性尿崩症如何合理用药？

中枢性尿崩症患者控制多尿最适宜使用激素替代疗法，其中醋酸去氨加压素为人工合成的加压素类似物，其抗利尿作用强，而无加压作用，不良反应少，是目前治疗中枢性尿崩症的首选药物。

（4）促红细胞生成素  

促红细胞生成素（EPO）是一种肽激素，当血液供应中的氧气含量低于正常水平时，肾脏会产生这种激素。EPO的作用是刺激红骨髓产生更多红细胞，从而提高体内氧气携带能力。另外，EPO也是一种血管收缩剂。滥用合成EPO以提高运动能力（这是非法的）会导致血管收缩，并增加血液黏度，从而降低血流量，增加阻力并提高血压。

重组人促红细胞生成素（rHuEPO ）可用于肾性贫血，其可致高血压或原有高血压进一步加重，有时可出现高血压脑病和脑血管意外，血压升高与红细胞比容（HCT ）呈正相关。其升压机制可能与红细胞生成增加致血液黏度增加、血容量增多、交感神经兴奋性增加、末梢血管异常反应性收缩及增多的血红蛋白与血管内皮舒张因子（EDRF）结合等有关。

《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（2020年）中指出，患者使用促红细胞生成素后出现高血压或原有高血压加重，需考虑促红细胞生成素导致的高血压。主要鉴别在于这些患者通常为慢性肾脏病者，难治性高血压常见，故在血压难以控制时，要考虑多方面因素，而不仅归因于促红细胞生成素的使用。

《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》（2020 年）中指出，控制 HCT 上升速度和程度可预防促红细胞生成素（EPO）所致的血压增高，措施包括初始用量应<150 U/（kg·周），HCT 升高速度每周<1%，控制HCT ≤33%。高血压控制不良者禁用

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