【麻海新知】心脏移植的围手术期管理

心脏移植仍然是终末期心力衰竭患者的首选治疗方法，可提高存活率并改善生活质量。全球每年实施超过6,000例心脏移植手术，1年后的存活率约为85%，中位生存期超过12年。近年来，术后转归的逐步改善主要是由于术后早期死亡率的显著下降所致。

然而，在心脏移植后的最初几周仍然十分关键，在当代队列中，1个月的死亡率为8%。围手术期仍然存在很高的风险，原因包括部分候选者带有持久性机械循环支持桥接到移植以及敏感患者数量的增加。此外，对于在体外膜氧合（ECMO）支持下的高危候选者的优先考虑，以及对于致原发移植物功能障碍的受体和供体相关风险因素的接受程度的扩大化，也增加了围手术期面临的挑战。在心脏移植受体的早期管理中，心胸麻醉科医师-重症监护医师的角色至关重要。目前仍缺乏关于心脏移植受体围手术期管理的指南，所需的知识领域非常广泛。包括血流动力学不稳定、输血和止血障碍、免疫抑制、感染并发症（预防和治疗），以及急性肾损伤和肾替代治疗的管理。本综述旨在总结心脏移植受体围手术期管理领域的最新知识，以对心胸麻醉科医师-重症监护医师提供指导。文章于2023年10月发表于Anesthesiology杂志。

1、血流动力学管理

1.1 血管舒张

1.1.1 血管麻痹的定义

约11%~60%的心脏移植患者会出现难治性血管麻痹综合征（持续较低的血管阻力需要静注升压药物）。目前对于心脏手术后特别是心脏移植后的血管麻痹综合征的定义尚无标准共识，但通常认为其具有以下特征：在心脏移植后24h内出现的低血压，且心脏指数大于2.2 L·min-1·m-2（注：原文单位有误，译校者更正），系统血管阻力小于800 dyne.s / cm5。血管麻痹综合征的病理生理机制尚不明确，但可能与细胞因子释放、肾上腺素受体脱敏、一氧化氮合成增加、抗利尿激素相对缺乏、腺苷三磷酸敏感钾通道激活、血管平滑肌细胞膜去极化、肾素-血管紧张素系统功能障碍以及内皮细胞糖胺聚糖改变有关。

1.1.2 风险因素   

相关因素有年龄、甲状腺疾病或慢性肾脏病史、移植前使用心室辅助装置、心肺转流时间以及术中输血。使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂与心脏手术后的血管麻痹有关，而在心脏移植后这方面的文献报道较少。心脏移植患者出现血管麻痹综合征可能与不良预后有关，而血管麻痹的后果在心脏移植后和标准心脏手术后似乎并无差异。

1.1.3 血管舒张管理

国际心肺移植学会最近的指南强调，治疗血管麻痹的首选药物是去甲肾上腺素。然而，由于缺乏特定数据，心脏移植后血管麻痹的管理通常是根据与标准心脏手术后该病况相关的文献推断得出的。在最近的巴西单中心研究中，Hajjar等将330例心脏手术后患有血管麻痹性休克的患者随机分组接受血管加压素或去甲肾上腺素治疗。接受血管加压素治疗的患者中，32%的患者发生死亡或严重并发症，而接受去甲肾上腺素治疗的患者中这一比例为49%，但对此结果的推广受到质疑。该研究还发现，在接受血管加压素治疗的患者中，仅有10.3%出现急性肾衰竭，而接受去甲肾上腺素治疗的患者中这一比例为35.8%。在患有血管麻痹综合征的心脏移植患者中，血管加压素能够降低对去甲肾上腺素的需求，但相关证据水平较低。同样，亚甲蓝、羟钴胺或血管紧张素II在这一人群中也可能具有一定的价值，但到目前为止，这些治疗效果仅通过个案报告得到证实。

1.2 原发移植物功能障碍

1.2.1原发移植物功能障碍的定义

国际心肺移植学会将心脏移植后的原发移植物功能障碍定义为在术毕24h内诊断的无明显超急性排斥反应、肺动脉高压或手术并发症等其他原因导致的移植心脏的衰竭，在受体体内需要高剂量的儿茶酚胺和/或临时机械循环支持以获得充足的心脏指数。根据心脏功能障碍程度和对正性肌力药物和机械辅助治疗所需的程度，原发移植物功能障碍可进一步分为左心功能障碍或右心功能障碍，以及轻度、中度或重度（见表1）。最新数据表明，心脏移植患者原发移植物功能障碍发生率为10%~36%，其中重度原发移植物功能障碍发生率为8%~18%。原发移植物功能障碍与30天和1年的死亡率增加有关。

表1  原发移植物功能障碍严重程度分级

1.2.2 风险因素 

原发移植物功能障碍的风险因素包括与供体、受体和手术过程本身相关的因素（表2）。RADIAL（右房压力R、受体年龄A、糖尿病D、正性肌力药依赖I、供体年龄A、缺血时间长短L）评分是从一个由621例心脏移植患者组成的队列中开发的，其中使用多变量分析确定了六个风险因素：

①受体风险因素包括右房压力≥10mmHg、年龄≥60岁、糖尿病和对正性肌力药的依赖；

②供体风险因素包括年龄≥30岁和缺血时间≥240min。

RADIAL评分可以将心脏移植患者分层为不同的组，其发生原发移植物功能障碍的发生率递增。在使用连续流左心室辅助装置桥接至心脏移植的患者中，RADIAL评分无法准确预测严重的原发移植物功能障碍。在该群体中，原发移植物功能障碍的风险因素包括机械支持时间超过1年、心脏移植前血浆肌酐水平升高、中心静脉压力升高或其与肺毛细血管楔压比值升高，以及心脏移植前使用胺碘酮。 

表2 原发移植物功能障碍风险因素  

1.2.3 原发移植物功能障碍的管理 

尽管缺乏高水平证据支持其疗效，但正性肌力药物和血管活性药物（包括多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、肾上腺素和去甲肾上腺素）仍然是治疗原发移植物功能障碍的一线药物。这些药物可能与血管加压素和吸入型一氧化氮合用。有少数队列研究报道了米力农作为移植的桥接治疗，但关于使用该药物治疗原发移植物功能障碍的数据极其有限。Weis等人评估了左西孟旦应用于12例合并原发移植物功能障碍的心脏移植患者的效果，结果显示左西孟旦对心脏指数、平均动脉压或平均肺动脉压等血流动力学参数有良好的效果。在这组原发移植物功能障碍的患者中，30天的存活率为93%。尽管使用高剂量的正性肌力药物和/或血管活性药物但心输出量仍然不足时，需要使用临时机械循环支持来提供全身灌注和氧合，以促使移植器官恢复并维持其他器官的功能。对于需要临时机械循环支持的患者来说，与使用连续流心室外辅助装置相比，静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）似乎与较短的辅助时间、较低的大量出血发生率、较低的需要肾脏替代治疗的肾衰竭发生率以及较低的死亡率相关。对于原发移植物功能障碍患者，目前还不清楚ECMO植入的理想时机是什么。然而，鉴于心脏手术后心源性休克患者的ECMO植入时机经验，可以推测早期植入有益。在一个347例心脏手术后VA-ECMO辅助的患者队列中，其中包括59例原发移植物功能障碍患者，术后植入VA-ECMO与增加肾功能改善全球结果3期急性肾损伤的风险独立相关。在涉及135例原发移植物功能障碍患者（其中66例接受VA-ECMO辅助）的回顾性研究中，延迟启动VA-ECMO与住院死亡率独立相关。因此，尽管对长期生活质量有显著影响，VA-ECMO植入似乎是治疗严重原发移植物功能障碍的有效策略。最后，虽然有数据表明左心室卸负荷对接受VA-ECMO辅助的患者有益，但在移植患者中的具体证据很少。事实上，在最近一项关于左心室卸负荷与住院死亡率相关性的体外生命支持组织（密歇根州安娜堡）注册研究中，移植是排除标准之一。

2.右心衰竭或肺动脉高压

心脏移植后右心衰竭仍然是一种常见且潜在的严重并发症，对患者的发病率和死亡率产生重要影响。当存在明显的原因时，右心衰竭通常与继发性移植功能障碍相关。常见的病因包括超急性排斥反应（见心脏移植物排斥反应治疗部分）、已知的手术并发症或肺动脉高压。由于心脏受体术前存在肺动脉高压会增加术后右心衰竭的风险，因此选择合适的移植对象并优化其术前血流动力学状态是至关重要的。

一项单中心回顾性研究报告了心脏移植后重度右心衰竭发病率为 5.9%，而肺毛细血管楔压升高和平均肺动脉压升高为风险因素。国际心肺移植学会建议，当肺动脉收缩压≥ 50 mmHg且跨肺压梯度≥15 mmHg或肺血管阻力>3 Wood单位时，应使用吸入（一氧化氮或前列环素）或静脉注射（硝酸甘油或硝普钠）血管活性药物进行肺血管扩张激发试验。同时，动脉收缩压应维持在85 mmHg以上。尽管左右心的充盈压在心脏移植后数周内均会下降，移植后平均肺动脉压的升高是长期死亡率的独立预后因素。

右心衰竭的管理依赖于通过使用去甲肾上腺素输注维持足够的平均动脉压力，保护冠状动脉灌注，通过严密监测避免充血优化右心室前负荷，通过降低肺血管阻力减少右心室后负荷，通过呼吸机设置限制肺血管收缩（避免低氧和高碳酸血症）。一氧化氮吸入治疗的独特之处在于它能够选择性地扩张肺血管，并通过降低右心室后负荷来有效改善每搏量。然而，目前还没有明确的证据表明该药可以改善患者的长期预后，并且其成本效益比受到质疑。在最近的一项回顾性队列研究中发现，在患有肺动脉高压或右心室衰竭的心脏手术患者中，吸入米力农和前列地尔的联合治疗对血流动力学结局有益。

严重的原发移植物功能障碍通常采用VA-ECMO进行管理，但高达45%的原发移植物功能障碍患者存在孤立的右心室功能障碍。对于这些患者，经皮右心室支持可能特别有用，例如通过Protek Duo导管（CardiacAssist公司，美国）或Abiomed Impella RP设备（ABIOMED公司，美国），可以在不产生VA-ECMO的不利影响（非生理循环、减少肺血流、血管内血栓致肺栓塞风险、增加左心室后负荷）的情况下提供右心室的机械支持。

3.心律失常

心脏移植患者的心律失常机制与多个因素相关，包括手术技术、移植物缺血时间、去自主神经支配、免疫排斥、心脏移植物血管病和移植物功能障碍。迷走神经副交感输入的丧失导致移植患者的静息心率较高（90至100次/分），心率变异性显著降低。移植物缺血超过240 min和采用双房吻合法与术后房颤发生率增加有关。房颤、房扑和室上性心动过速是最常见的移植后心律失常，与长期存活率降低有关。尽管发生频率较高，但房性心律失常发生率在心脏移植受体中要低得多（2%~4%），而在其他术后心脏手术患者中发生率较高（总体发生率为26.7%，冠状动脉旁路移植为22.9%，联合手术45.2%）。大多数房颤发作发生在移植后2周内，而房扑通常在两周后出现。房颤和房扑可能与急性排斥和/或心脏移植物血管病有关，当心律失常持续存在于术后期时尤甚。室性心律失常和心搏骤停占心脏移植后死亡的10%，发生率为每100人年1.30起。接受治疗的排斥反应和心脏移植物血管病是心脏移植患者突发心脏死亡的危险因素。心脏移植后房颤的管理与其他心脏手术患者类似。治疗策略是节律控制还是速率控制需要根据表现的症状和房颤对收缩功能的影响而确定。速率控制可采用β-受体阻滞剂，首选半衰期短的药物以确保耐受性。节律控制可以通过电击或药物复律实现。需要注意的是，在心脏移植前受体接受胺碘酮治疗已成为原发移植物功能障碍的确立危险因素。最后，由于这些患者经常接受正性肌力药物治疗，可能需要策略性的减少正性肌力药物的使用并寻找其他药物来进行速率或节律控制。心脏移植后抗凝治疗没有特定的指南，应在考虑当前指南下根据充血性心力衰竭、高血压、年龄、糖尿病、卒中或短暂性脑缺血发作、血管疾病、年龄、性别（CHA2DS2-VASc）评分制定决策。窦房结功能障碍和需要起搏器植入的房室传导阻滞在心脏移植患者中占2%~15%。除双房吻合法外，早期起搏器植入（3个月内）的风险因素包括供体年龄、缺血时间、细胞排斥和心脏移植前胺碘酮使用。晚期起搏器植入（超过3个月）的风险因素包括供体年龄和心脏移植物血管病。

4.三尖瓣返流

三尖瓣反流是心脏移植后最常见的瓣膜异常（发生率为19%~84%），与发病率和死亡率的增加相关。如果三尖瓣反流是由原发移植物功能障碍或排斥引起的，则死亡风险更大。亚临床三尖瓣反流的影响或仍存争议，但更严重者可能会导致慢性充血、下肢水肿、肝淤血，并最终导致肾功能衰竭。

尽管可能存在其他因素可以解释功能性三尖瓣反流（移植物排斥、术前异常的跨肺压梯度和血管阻力），但主要风险因素似乎是双房吻合法。Aziz等观察到接受双房吻合法的患者与接受双腔静脉吻合法的患者相比三尖瓣反流发生率较高（1个月时 41%，24个月时52% vs. 1个月时15%，24个月时30%）。三尖瓣反流也可能是瓣下结构异常导致。为了检测移植物排斥而进行的心内膜活检是一种特别容易引起瓣膜损伤的手术。尽管大多数患者没有症状，但中至重度的三尖瓣反流可能会引起右心室腔扩张、右心系统压力升高，并最终出现右心衰竭的症状。利尿剂仍然是治疗三尖瓣反流的基本用药。难治性病例可能需要外科干预，以预防心室衰竭和严重三尖瓣反流造成的全身后果。

5.围手术期免疫抑制的管理

移植物排斥仍然是心脏移植后移植物功能障碍、患者死亡率和发病率的重要原因。免疫抑制方案必须在移植物排斥和过度免疫抑制的并发症之间权衡风险而定，尤其要注意在心脏移植后早期出现的感染并发症。

6、诱导治疗

诱导治疗的原则是通过深度和迅速的免疫抑制降低排斥的风险。目前有三种广泛采用的方法（按所需免疫抑制水平排序）：

①无诱导治疗；

②使用IL-2受体拮抗剂的非耗竭性单克隆诱导治疗；

③使用抗胸腺细胞球蛋白的多克隆诱导治疗（T细胞耗竭治疗）。

不同医疗中心和国家的实践方式各异。在人群水平上，没有研究证明一种策略在生存益处上优于另一种策略。对于每位患者，在登记时应讨论每种方法的利弊比。

7、同种异体敏化的围手术期管理

免疫敏化是心脏移植的主要障碍。人类白细胞抗原抗体的存在与移植候选人死亡风险增加相关。等待心脏移植的免疫敏化患者比例持续增加，可能是由于移植前接受包括持续机械循环支持、同种移植物和血液制品等治疗的暴露增加所致。

器官提议时进行虚拟交叉配对（即分析供体和受体的免疫相容性：将受体产生的抗人白细胞抗原抗体与供体的人白细胞抗原进行比对）可以准确和早期评估排斥的免疫风险。排除可使受体产生特异性抗体的人类白细胞抗原的供体移植物可以避免移植器官的超急性排斥。此外，特异性供体抗体可能通过抗体介导排斥或心脏移植物血管病引发急性和慢性损伤。这种选择过程的缺点是，不可接受的抗原数目越多，供体池就越狭窄。因此，对不可接受抗原的定义至关重要，但仍然存在很大争议（平均荧光强度水平、体外补体C1q结合、稀释等）。

由于心脏移植是一种重要的治疗选择，一些中心选择跨越人类白细胞抗原的障碍，并在后期管理特异性供体抗体。对于中度免疫风险的患者，可在围手术期使用血浆置换结合高剂量静脉免疫球蛋白来降低特异性供体抗体的血浆水平。对于高风险患者，可能需要加强免疫抑制治疗。早期抑制补体级联在抗体相关急性移植物损伤方面具有重要作用，是值得关注的方法。

8、维持免疫抑制治疗

早期的维持免疫抑制治疗通常依赖于三种药物方案：钙调素酶抑制剂（他克莫司，环孢霉素）、细胞周期抑制剂（麦考酚酸酯，麦考酚酸）和糖皮质激素。

9、心脏移植物排斥的治疗

内膜心肌活检病理评估仍然是对心脏移植物排斥进行监测、诊断和分类的公认标准。国际心肺移植学会的工作方案根据淋巴细胞浸润和心肌细胞损伤的严重程度将急性细胞排斥分为0R至3R级别，根据组织学（微血管炎症）和免疫病理学（补体C4d在毛细血管中的沉积，血管内巨噬细胞的存在）标志的抗体介导排斥分为0至3级。

该国际分类是排斥治疗的指南。急性移植物功能障碍的存在一向被视为正在进行的排斥反应严重程度的标志，并提示积极的免疫抑制策略。急性细胞排斥的治疗已有很好的说明并达成共识（在移植物功能严重障碍的情况下使用糖皮质激素、抗胸腺细胞球蛋白），但抗体介导排斥的治疗仍然存在争议。血浆置换和大剂量的静脉免疫球蛋白代表了一线治疗，但在移植物功能障碍等情况下可能需要更为积极的免疫抑制策略。

10、感染并发症

感染是心脏移植后首年死亡的主要原因，需要有针对性的预防。免疫抑制水平、药物引起的白细胞减少或病毒感染（如巨细胞病毒）可以促进感染的进展。固体器官移植后三个不同的感染期的经典时间线如下：

①术后1个月内的围手术期以院内感染和供体源性感染为特征（巨细胞病毒、EB病毒或弓形虫）；

②手术后6个月内的第二阶段以机会性感染为特征；

③6个月后可能出现社区获得性或罕见感染病原体。

但是存在流行病学数据稀缺、缺乏近期数据（超过10年）、方法多样化等问题，使得泛化变得困难。近期两项队列研究（随访时长在3个月到1年之间）发现心脏移植后感染的发病率很高（60%~80%），最高发病率发生在术后第1个月。在感染病原体中，细菌最常见（超过50%），病毒其次（30%），真菌感染只占13%~14%。主要的病原体是肠杆菌科和疱疹病毒。多药耐药细菌很常见（15%~20%）。呼吸道和血液是最常见的细菌感染部位，而病毒感染主要是黏膜和呼吸道。尽管比例较小，手术切口感染在心脏移植后可能比其他心脏手术更普遍（9%~10%）。心脏移植后使用ECMO支持的患者中，导管置入部位感染较为常见（37%）。

国际心肺移植学会指南推荐根据供体或受体的血清学状态实施基于药物的预防策略。如无禁忌证，建议在术后早期预防耶氏肺孢子虫和弓形虫感染，通常使用替米考酚或磺胺甲唑。不建议常规使用抗真菌药物预防黏膜念珠菌病或曲霉病，但在存在曲霉病特定风险因素的情况下可以考虑使用。巨细胞病毒感染高危人群（血清阴性受体与血清阳性供体）应在移植手术后10天内开始接受抗病毒预防治疗（更昔洛韦或缬更昔洛韦），至少持续3个月。血清阳性患者可以从抗病毒预防治疗或根据中心偏好的预防策略中受益。推荐在手术前使用对皮肤菌群具有活性的抗菌药物预防手术切口感染。如果存在心室辅助装置、起搏器或除颤器的慢性感染，应在咨询传染病专家后，根据已知微生物敏感性进行围手术期抗生素治疗。非药物策略包括标准预防和保护性隔离。对所有患者护理都推荐标准预防措施，包括手卫生、可能接触传染物的个人防护设备、呼吸卫生、充分的环境清洁、患者护理设备和器械的适当处理和消毒，以及安全注射操作。尽管缺乏证据，但保护性隔离在全球范围内的心脏移植中心似乎非常普遍，使用的措施有很大的差异，其中高接触表面消毒、私人房间和每日更换床上用品是最常见的措施。

11、止血和输血管理

目前对移植术后出血的治疗和输血方案的说明不足。在研究心脏手术出血和输血的前瞻性试验中，移植患者很少被纳入且受到了关注较少。在没有具体数据和指南的情况下，心脏移植的围手术期止血和输血管理应遵循当前心脏手术的指南，包括抗血小板药物的围手术期管理、体外循环优化、基于算法的围手术期出血治疗和粘弹性检测的使用。

术前使用维生素K拮抗剂的患者应在术中使用维生素K和凝血酶原复合物（INR监测引导下）来逆转。在优先选择直接口服抗凝药物而非维生素K拮抗剂的情况下，可选择依达鲁昔单抗的逆转方案。尽管继续使用阿司匹林也是安全的，但持续使用P2Y12受体拮抗剂可能会增加术后出血风险，因此在等待心脏移植的患者中应避免使用。具有双重抗血小板治疗正式适应证的情况下，由于血小板输注对中和替卡格雷无效，且最后一次用药在术前24h内，应首选噻吩并吡啶类（氯吡格雷，普拉格雷）。在严重围手术期出血的情况下，可以考虑使用血小板浓缩物来逆转抗血小板药物，并可根据血小板功能检测结果进行指导。

总体而言，心脏移植似乎与严重围手术期出血和输血的高风险相关，特别是在再次手术和使用ECMO或心室辅助装置桥接的移植手术时尤为显著。根据心脏手术指南，应按照个体化目标导向止血方案来管理术后出血，并与止血专家协调。对于接受ECMO或心室辅助装置支持的患者，尽管受影响的证据有限，仍应特别注意血小板功能缺陷和获得性Willebrand综合征的问题。

在缺乏具体数据的情况下，心脏移植可能应采用限制性红细胞输注策略（血红蛋白阈值为7.5~8 g/dl），可能要根据包括中心静脉血氧饱和度在内的组织灌注或氧合指标进行个体化调整。对于慢性心力衰竭患者，包括等待心脏移植的患者，术后贫血和铁缺乏需要特别关注，在出现明显出血和/或术后铁缺乏时可以考虑静脉输注铁剂治疗。

心脏移植患者患静脉血栓栓塞的风险增加，应接受药物预防治疗，主要使用低分子肝素。通常术后早期开始使用小剂量阿司匹林抗血小板治疗，或与降低心脏移植物血管病有关。

12、机械通气

由于心脏移植患者缺乏特定数据，通气方案建议可从心脏外科文献中推断获得。根据对非心脏重大手术中的研究，推荐术中保护性通气：潮气量为预测体重的6~8ml/kg，呼气末正压为5 cm H2O。目前对于使用较高的PEEP和肺复张手法或体外循环期间通气的开放肺通气策略仍存在争议。在心脏移植前进行机械通气与死亡率的增加密切相关。应尽可能在转入ICU的6h内早期拔管。重要的是，接受VA-ECMO的患者也可以安全地进行拔管并获益。

13、急性肾损伤

心脏移植术后早期急性肾损伤在第7天内非常常见，根据肾脏疾病：改善全球结果分类，发生率在40%~76%之间。7%~19%的患者需要肾脏替代治疗。此外，最近的研究显示，随着时间的推移，急性肾损伤的各个阶段的发病率呈增加趋势。与早期急性肾损伤相关的术前因素包括较高的体重指数、糖尿病和慢性肾脏疾病。此外，较长的体外循环时间、术后血流动力学不稳定、ECMO支持、严重出血以及早期开始使用钙调神经酶抑制剂是早期急性肾损伤的独立预测因子。心脏移植相关急性肾损伤的发病机制主要涉及1型和2型心肾综合征。在潜在机制中，应特别关注右心血流动力学，尤其是术前肺动脉高压、术后右心衰竭和肾淤血，后者被视为早期急性肾损伤的强力预测因子。严重术后急性肾损伤与慢性肾脏疾病、排斥反应和术后1年死亡率的增加有关。虽然没有单一的药物治疗方法，但心脏移植患者可能会从早期预测和识别术后急性肾损伤并进行多模式集束化干预中受益。具体措施可能包括推迟使用钙调神经酶抑制剂、提供左心室和右心室支持（正性肌力药物、肺血管扩张剂、循环支持）以及减少肾淤血。

14、营养

营养状况在心力衰竭患者中至关重要，但往往被低估。至少10%~20%的收缩性心力衰竭患者中可能发生恶病质和肌肉减少症。美国心力衰竭学会在最近的共识声明中建议对接受心脏移植的心力衰竭患者进行营养评估和咨询。推荐术后早期肠内营养，包括接受ECMO的患者。应尽可能首选口服摄入。对于无法控制的休克患者，需要延迟肠内营养，而一旦休克得到控制，即可开始低剂量肠内营养。然而，需要正性肌力药物支持的低心输出量患者存在急性肠系膜缺血风险，肠内营养的实施应谨慎，甚至需要延迟。此外，心脏移植常常导致糖尿病患者和非糖尿病患者出现高血糖，需要在ICU进行持续胰岛素输注以维持血糖控制。

总结

尽管近年来取得了显著进展，但心脏移植术后早期死亡率仍然很高。因此，对这些患者优化围手术期管理至关重要。然而支持当前建议的大部分证据主要基于样本量有限的回顾性研究，或是根据普通心脏手术实践进行的调整。因此，应强烈鼓励建立国际性的合作研究网络，以期提高对心脏移植患者的了解并改善患者的结局。

图1 心脏移植患者随时间的管理总结

摘译 & 审校：包睿

原始文献：

Nesseler N, Mansour A, Cholley B, Coutance G, Bouglé A. Perioperative Management of Heart Transplantation: A Clinical Review. Anesthesiology. 2023;139(4):493-510. doi: 10.1097/ALN.0000000000004627.

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