【5分钟速查！】ACE1和低血压

ACEI和低血压

一．概述

●使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的患者在全麻诱导后常发生显著的低血压。

●目前还没有建立关于ACEI和ARB的术前管理(撤药还是持续给药)指南。缺乏大量随机对照的试验，信息主要来自回顾性研究:

●择期非心脏手术的服用ACEI或者ARB患者,手术过程中监测到有发生中度的低血压风险(收缩压<85 mmHg)和需要血管收缩药。

●服用ACEI或者ARB的患者进行血管手术的时候发生极严重低血压的可能性增加。

●术前停用 ACEI的心脏手术患者，术中可维持较好的平均动脉压(MAP),对血管加压药物的需求量比较少。另外，他们术后可能需要更多的血管舒张剂,并且在麻醉诱导的时候不发生低血压。

二．ACEI和ARB优缺点

优点：糖尿病(DM)和高血压(HTN)患者的肾脏保护；防止心脏梗死后的心肌重塑；降低脑血管意外(CVA)和心肌梗死(MI)的风险。

缺点：除了引起低血压，ACEI/ARB还可以造成肾脏损害和高钾血症。肾动脉狭窄时禁忌使用,低容量时慎用。

三．病理生理

●生理上肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在短期调节血压、长期调节血管内容量中起着核心作用。

●当血压感受器感受到低血容量的时候肾脏分泌肾素。肾素高度特异性地裂解血管紧张素原，后者变为血管紧张素I。

●血管紧张素转化酶(ACE)将血管紧张素I转化为血管紧张素II。ACE还可以激活缓激脑(一种强效的血管舒张剂)。

●血管紧张素II立即使动脉和静脉血管收缩，结果增加外周循环阻力和静脉回心血流。当灌注压中度降低时,它收缩出球小动脉以保持肾小球滤过率(GFR)。

●肾上腺产生醛固酮，可以引起血管紧张素I和高血钾。它对保钠和增加血容量起作用,起效慢和持续时间长。

●血压也可以被其他系统所调节交感神经系统维持血管紧张性、心率和收缩性，但是麻醉诱导会降低动脉和静脉的交感素张性。结果造成较低的体循环阻力，降低有效血容量和心脏前负荷加压素(抗利尿激素)在容量低时是个很重要的代偿机制。

●难治性低血压:ACEI和ARB削弱RAAS;全麻降低交感神经系统敏感性。这联合效应使得抗利尿激素系统是维持血压的最主要的机制。

四．预防措施

●患者被要求在手术当天停用 ACEI/ARB药物。

●如果没有停药,取消手术也不必要。补充容量,诱导时使用其他药物,不用丙泊酚(或者降低剂量),使用血管收缩剂,如抗利尿激素。

五．治疗

●液体输入。

●拟交感药物如麻黄碱或去氧肾上腺素作为一线治疗药物。有研究表明,麻黄碱和去氧肾上腺素剂量分别不超过20~25mg和200ug。

●加压素对难治性低血压有效果。通常用于舒张性休克治疗,治疗剂量无规范。

●特利加压素(Telipressin),加压素激动剂也有效。

●亚甲基蓝被报道可以用来治疗难治性低血压。机制与抑制内皮细胞 cGMP 有关。

六、临床要点

●服用ACEI/ARB使全麻诱导时低血压的发病率增加，这是因为血管紧张性降低，特别是静脉回流量减少。血管紧张素I无法代偿低血压,为了维持前负荷，患者对容量需求的敏感性增加

●对于是否停用ARB和ACEI一直有争议:神经保护,增加血流动力学稳定性,降低缺血再灌注损伤和肾脏保护。

文章：屁桃

排版：肉肉

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