意识障碍

意识障碍(disorders of consciousness)是指上行网状激活系统(以脑桥、中脑和丘脑为主的中线结构)和/或双侧大脑半球损伤，导致机体对自身和周围环境的觉醒和感知能力降低或丧失。

诊断要点

1.意识障碍原因

(1)结构性脑损伤：包括单侧或双侧大脑半球、脑干和小脑的炎症、梗死、出血、脓肿、肿瘤、脱髓鞘。

(2)代谢-内分泌紊乱性脑损伤：包括血糖、电解质、酸碱平衡、皮质类固醇、体温异常和中毒导致的脑功能障碍。

2.意识障碍分类

(1)急性意识障碍

1)按觉醒水平分类 嗜睡(drowsy):患者可被声音刺激唤醒并服从指令，但处于持续性病理性睡眠状态，表现为反应迟钝、意识模糊和对外部环境变化无兴趣，唤醒后可配合查体，回答基本正确，停止刺激后再次入睡。 昏睡(stupor):患者可被强烈、重复的物理性刺激唤醒，但刺激停止后再次陷入无反应状态，可以存在简单语言应答和刻板动作反应。 昏迷(coma):患者对自身和外界刺激完全无反应，似睡眠状态，但不存在睡眠觉醒周期，无自主睁眼或强烈疼痛刺激后睁眼。

2)按意识内容分类 意识模糊(confusion):患者对外界刺激有反应，但低于正常水平，且注意力减退、定向力障碍、情感淡漠、活动减少和语言缺乏连贯性。 谵妄(delirium):分为阳性和阴性症状，二者可交替出现。阳性症状表现为突发意识错乱，影响到注意力、记忆力、逻辑思维、交谈，同时伴有躁动、激动、攻击行为和幻觉，多数患者伴有发热、高血压、心动过速和出汗。阴性症状表现为情感淡漠、漠不关心，活动减少和行动迟缓，容易被忽视。

(2)慢性意识障碍

1)微意识状态(minimally conscious state):患者对自身和外部环境有明确的感知能力。

包括：

①服从简单指令；

②通过动作或语言表达是或否；

③表达可以理解的语言；

④对相关刺激表现出有目的性的动作或情感行为，比如：对语言或视觉刺激表现笑或哭，对提问有发声或姿势反应，通过注视追踪物体运动，触摸或抓住物体。

2)植物状态(vegetative state):又称“醒状昏迷(coma vigil)”或“去皮质状态(apallicstate)",多在急性昏迷后出现。患者恢复睡眠觉醒周期；可自主睁眼、眨眼或在疼痛刺激后睁眼，并似乎能够双眼追踪物体，但不能持久；对外界刺激无明确的有目的反应；不能遵从指令，但疼痛刺激后可出现姿势性反射。植物状态>4周被称为持续性植物状态(persistentvegetative state)。非脑外伤性患者植物状态>3个月，脑外伤患者植物状态>1年考虑为永久性植物状态(permanent vegetative state)。 微意识状态与植物状态的鉴别见表-1。

表-1  微意识状态与植物状态的鉴别

3)脑死亡(brain death):  是不可逆性的全脑功能丧失。

表现为：

①深昏迷、疼痛刺激无运动反应。

②全部脑干反射消失。

③自主呼吸消失且自主呼吸激发试验证实无自主呼吸。

④脑电图(EEG)呈电静息模式(图-1)。

⑤短潜伏体感诱发电位(SLSEP)显示双侧N9和/或N13存在，P14、N18和N20消失(图-2);经颅多普勒超声(TCD)显示颅内前循环和后循环血流呈振荡波、尖小收缩波或血流信号消失(图-3)。

图-1脑死亡脑电图显示；电静息模式，脑电波幅<2μV。

图-2脑死亡短潜伏体感诱发电位显示双侧N9存在，双侧P14、N18和N20波形均消失。

图-3脑死亡经颅多普勒超声显示右侧大脑中动脉频谱为尖小收缩波型。

3.意识障碍查体

(1)意识水平和意识内容检查：包括评估GCS、全面无反应性评分(fill outline ofunresponsiveness score,FOUR)、睡眠觉醒周期和意识内容(定向力、自发言语、听理解、情感行为)。

(2)脑神经检查：包括眼球位置、瞬目反射、瞳孔直接/间接对光反射、角膜反射、头眼反射、前庭眼反射、咳嗽反射。

(3)不自主运动检查：包括面部不自主运动(微笑/哭泣表情、噘嘴、伸舌、磨牙)、去皮层强直、去大脑强直、癫痫发作、肢体震颤、手足不自主扭动或抽动，以及脊髓反射时出现的与刺激部位相关的异常头部扭转、肢体屈曲、伸展或腹壁肌肉收缩动作。 4.意识障碍辅助检查 (1)电生理检查 1)脑电图：Young分级用于评估脑损伤严重程度(表-2、图-4、图-5),级别越高，预后越差。

表-2 Young分级

图-4缺氧缺血性脑病脑电图暴发抑制模式

脑电图显示暴发抑制模式，暴发期为癫痫放电波形；Young分级Ⅲa级，预示预后不良(死亡)。

图-5缺氧缺血性脑病脑电图慢波增多模式

脑电图显示慢波增多模式，疼痛刺激(红线)后波幅增高，频率减慢，提示反应性存在。Young分级Ia级，预示预后良好(苏醒)。

2)体感诱发电位(SEP):用于评估脑损伤严重程度(表-3、图-6、图-7),级别越高，预后越差。

表-3 Judson分级

图-6缺氧缺血性脑病体感诱发电位

体感诱发电位显示双侧短潜伏N20波形存在，双侧中潜伏N60波形存在；预示预后良好(苏醒)。

图-7缺氧缺血性脑病体感诱发电位

体感诱发电位显示双侧短潜伏N20波形存在，双侧中潜伏时N60波形消失；预示预后不良(植物状态)。

(2)脑血流检查：通过TCD,探查脑血流改变和颅内压增高状态(图-8)。

图-8缺氧缺血性脑病伴颅内压增高

A.频谱形态呈高阻力型，S1和S2峰融合，收缩峰高尖，舒张期峰流速降低，血流灌注指数(PI)增高至1.3;B.颅内压进行性增高，频谱形态进一步恶化，收缩峰高尖，舒张期前切进加深，舒张期峰流速进一步降低，PI增高至2.5,预示预后不良(死亡)。

(3)头部影像学检查：通过头部CT和MRI的异常信号强弱和病灶分布范围评估患者脑水肿严重程度(图-9、图-10)。

图-9缺氧缺血性脑病头部CT

头部CT显示双侧大脑半球皮层密度减低，脑沟密度增高，提示脑水肿严重，预示预后不良(死亡)。

图-10缺氧缺血性脑病头部MRI

头部MRI-FLAIR序列显示大脑皮层弥漫水肿肿胀，预示预后不良(死亡)。

(4)实验室检查：血细胞、血糖、动脉血气分析、血乳酸、甲状腺功能、肝肾功能、电解质、尿糖、血及尿液毒物筛查和脑脊液常规生化。

监测与治疗

1.监测指标

(1)常规监测生命体征，包括体温、心率、脉搏、血压、呼吸和经皮脉搏氧饱和度。

 (2)常规监测意识状态、GCS、FOUR评分。

(3)常规监测EEG、TCD、SEP。

2.呼吸功能管控

(1)注意患者气道是否通畅，有无缺氧表现，包括呼吸浅快不规则、鼾声呼吸、发绀。

(2)及时清理气道分泌物。

(3)根据患者缺氧程度选择不同的给氧方式，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、气管插管和机械通气。

(4)若气管插管困难，可选择环甲膜穿刺和后期气管切开。

(5)保证脉搏氧饱和度≥95%。

(6)依据动脉血气分析，维持PO2≥100mmHg,PCO₂35~45mmHg,存在慢性肺通气功能障碍的患者，比如COPD,根据患者实际耐受情况调节。

3.循环功能管控

维持血流动力学稳定，结合脑灌注情况增加或降低血压，避免继发性脑损伤。

4.并发症管控

意识障碍患者因吞咽困难、气道清除能力下降和长期卧床等原因，常合并水电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良、肺部感染、胃肠瘫痪，以及下肢深静脉血栓形成，需积极防治。

5.促醒治疗

可以选择药物治疗(溴隐亭、多巴丝肼、胞二磷胆碱、纳洛酮)、电刺激治疗、高压氧治疗和针灸治疗。

预后评估

脑外伤患者12个月病死率(33%)、植物状态率(15%)均低于非脑外伤患者(53%和32%);苏醒率(52%)和严重残疾率(28%)均高于非脑外伤患者(15%和11%)。

诊治流程

来源//神经内科及重症医学文献学习