神经危重症相关急性肾损伤

2023-09-05 09:52

AKI常见于神经危重症患者，与发病率和死亡率增加相关，对ABI及其后遗症的管理具有重要意义。

约20%的急性脑损伤(ABI)患者还会发生急性肾损伤(AKI)，而AKI会恶化患者结局。与AKI相关的代谢和炎症改变促进长期的脑损伤和脑水肿。因此，认识到它的存在对于有效治疗ABI及其后遗症非常重要。本综述讨论神经系统疾病成人危重症患者中AKI的发生和影响，概述AKI与ABI进展之间的潜在机制，并强调了AKI的管理原则。定制的方法包括血压、优化管理颅内压,调整药物剂量,和评估管理液体的类型。预防措施包括避免使用肾毒性药物，改善血流动力学和液体平衡，以及处理并存的AKI综合征。接受肾脏替代治疗(RRT)的ABI患者更易发生神经系统并发症。RRT会对脑血流量、颅内压和脑组织氧合产生负面影响，这些影响与特定的RRT方法有关。连续性RRT有利于血流动力学稳定，降低透析失衡综合征的风险。对于ABI患者，可能的RRT调整包括调整透析液和血流速率、渗透疗法和其他抗凝方法。未来的研究应该探索这些策略是否提高的结果,如果使用AKI生物标志物可以减轻AKI-相关性ABI患者并发症。

背景

急性肾损伤)在重症监护病房(ICU)是死亡独立危险因素。接受肾脏替代治疗(RRT)的AKI的报告死亡率为40% -55%，高于ICU相关心肌梗死(20%)、非AKI的脓毒症(15-25%)或需要机械通气的急性呼吸窘迫综合征(30-40%)的死亡率。这种高死亡率归因于AKI对脑、心、肺、肝和胃肠道的全身性影响，将AKI与各种综合征联系起来。在急性期之后，AKI增加慢性肾脏病(CKD)、心血管并发症、AKI复发和功能损害可能性。在神经重症的背景下，AKI的诊断对急性脑损伤(ABI)的治疗具有重要意义。文章总结入住ICU的神经重症成人患者中AKI的流行病学和结局，重点关注创伤性脑损伤(TBI)、动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)、颅内出血(ICH)和急性卒中等常见ABI情况。本综述探讨潜在的AKI机制及其与ABI相互进展的关系，同时强调AKI管理的基本原则。此外，还讨论在ABI上下文中管理RRT的注意事项。

急性肾损伤的流行病学和神经危重症的结局

关于神经危重症治疗中AKI患病率的研究很少，其结果因AKI的定义而异。目前AKI的诊断和分类是基于2012年KDIGO(肾脏疾病:改善全球结局)共识标准。这种三级严重程度分级系统是基于血清肌酐(SCr)浓度和尿量(UOP)的变化。然而，大多数神经危重症治疗研究只使用基于SCr的定义，因为SCr数据很容易在电子健康记录中获得，因此遗漏相当大比例的AKI患者。在一项涵盖97个ICU、1800多名患者的跨国研究中，25.9%主要诊断为神经系统症状，57%的整个队列在入院的第一周内根据KDIGO标准发展为AKI。其中，39%经历2-3期AKI, 13.5%需要RRT，占AKI病例的23.5%。虽然对神经危重症患者AKI发病率的了解主要来自单一中心的回顾性研究，并且排除入院时诊断为AKI的病例，但最近在神经/神经外科混合ICU进行的一项研究报告，使用SCr/UOP KDIGO标准，总体AKI发生率为23.5%。有趣的是，在特定脑部病理中发现了相似的AKI发生率，包括TBI,11.9-26.7%(仅KDIGO, SCr)和17.7% (SCr/UOP KDIGO)；急性卒中，20.9-43.3%(仅KDIGO,SCr)；非外伤性动脉瘤性SAH,16.7-23.7%(仅KDIGO, SCr)， ICH, 20.0-29.9%。少数评估ABI患者RRT的研究报告称，神经危重症患者的RRT总体率为0.3-5.6%。无论采用何种标准和考虑的特定脑部状况，AKI的严重程度与死亡率增加、康复治疗障碍、出院时残疾可能性增加以及对医疗保健服务的潜在下游影响相关。关于ABI后AKI患者肾脏恢复的数据很少，ABI患者AKI后的长期肾脏预后仍然未知。AKI的病因和病理生理机制临床医生必须考虑不同的AKI病因特异性的神经危重和非神经ICU患者。图形摘要总结神经危重症治疗中可能导致ABI和AKI相互进展的关键脑肾相互作用途径。在神经危重症患者中，CKD作为AKI的危险因素起着重要作用，CKD患者的脑血管疾病患病率是无CKD患者的5倍。这些数据并不令人惊讶，因为肾脏和大脑有共同的血管危险因素，包括高血压、糖尿病和高脂血症。值得注意的是，蛋白尿≥30mg/dL和CKD 3-4期是脑血管疾病的危险因素，这反过来又增加AKI的可能性。一项针对自发性脑出血患者的研究发现，CKD患者的功能结局更差(OR 1.91；95% CI1.04-3.52)和更高的死亡率(OR 3.33；95% CI1.76-6.27)，与没有CKD的患者相比。TBI患者往往较年轻，既往肾功能正常，而急性卒中、动脉瘤性SAH和ICH患者通常年龄较大，更有可能有潜在的CKD。ABI可并发神经源性休克心肌，这是一种短暂的弥漫性左室心肌病，可能由自主神经系统激活和儿茶酚胺释放过量、继发于神经心源性损伤的心肌糖代谢受损以及冠状动脉微血管功能障碍触发。这种情况下的患者表现出广泛的心脏异常，包括心律失常和心室功能障碍，由于心输出量减少、肺水肿和长时间的血管加压剂支持，AKI的风险增加。然而，AKI在这些患者中的患病率尚未被描述。自主神经系统失衡还导致交感神经-肾上腺素能驱动、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和血管加压素释放，导致肾脏血管收缩，钠和水的重吸收增强，肾血流量和肾小球滤过率(GFR)降低。SAH患者的神经源性休克心肌患病率很高，估计约为30%。2020年神经危重症治疗学会(NCS)指南建议，在低证据的情况下，使用高渗疗法对伴有SAH、TBI、急性缺血性卒中和脑出血的神经危重症患者的脑水肿初始治疗。虽然甘露醇是最常用的高渗溶液，但其使用，特别是高剂量使用，与此类患者AKI风险增加有关。甘露醇相关AKI的危险因素包括较高的疾病严重程度、心力衰竭、糖尿病、利尿剂的使用和较低的基线GFR。甘露醇相关AKI的确切机制尚不明确，但可能与血清渗透压升高有关，似乎与剂量有关。2020年NCS指南推荐使用高渗钠溶液而不是甘露醇，因为它可能更有效地降低ICP或脑水肿ABI；然而，它的使用会导致高钠血症和高氯血症，这两种情况都与AKI风险增加有关。然而，高氯化物含量对肾脏的影响一直存在争议。虽然实验研究表明它会导致肾血管收缩和GFR降低，但EPO-TBI和COBI试验的事后分析表明高渗钠溶液与AKI之间没有关联。值得注意的是，缺乏专门关注AKI和与神经危重症患者高渗治疗相关的酸碱平衡结果的随机对照研究。静脉造影剂是ABI患者关注的问题，因为AKI风险增加，尤其是SAH患者，由于反复进行计算机断层血管造影扫描以诊断和/或治疗脑血管痉挛/延迟性脑缺血，他们可能需要接受大量的造影剂。然而，现有证据表明，低渗透压或等渗透压静脉造影剂的风险很小，eGFR≥30 mL/min/1.73 m2的患者很少发生AKI。动脉内造影剂给药对AKI的风险更大，因为这类手术通常需要大剂量，并以高浓度到达肾动脉，可能导致动脉粥样硬化栓塞并发症。脓毒症和院内感染，特别是呼吸机相关性肺炎，在神经危重症患者中很常见。一项回顾性单中心研究报告脓毒症(75%)和呼吸道感染(68%)是TBI患者主要的非神经系统并发症。尽管ABI患者的数据有限，但感染性并发症被认为是ICU住院期间AKI疾病的主要改变因素，与普通ICU人群一致。脑外伤患者应考虑肌红蛋白相关横纹肌溶解和肾毒性。最近的一项多中心注册研究发现，3.8%的TBI患者存在横纹肌溶解，并且与AKI的发生独立相关。此外，虽然横纹肌溶解和血清/尿肌红蛋白升高与AKI的发生相关，但它们也与创伤严重程度和其他肾脏损害相关。因此，横纹肌溶解对肾损伤的直接影响往往是不确定的。在严重横纹肌溶解(肌酸酐激酶> 15,000 IU/L)的病例中，肌红蛋白毒性在AKI中的致病作用更为确定，这种情况很少发生在TBI患者中。

AKI后脑损伤进展

实验证据表明，虽然AKI是疾病严重程度的一个指标，但它可能导致进一步的器官功能障碍和损害。尽管由于种间差异存在局限性，但动物肾损伤模型已被广泛用于阐明AKI后导致远端器官功能障碍的机制(表1)。AKI通过产生促炎细胞因子和减少细胞因子清除引起全身性炎症。这些炎症过程有助于AKI的开始，并可能延续和延长脑损伤。因此，在AKI期间，大脑和肾脏可能通过放大细胞因子诱导的损伤和氧化应激、白细胞外渗和脑水通道失调而相互作用。在AKI中观察到的各种各样的促炎和代谢变化(例如，废溶质滞留，无机溶质代谢紊乱，药物清除减少)可以破坏血脑屏障。这种破坏可能导致水的涌入和炎症细胞、细胞因子和中枢神经系统中神经毒性物质的积累。这种积累会导致脑水肿、炎症、出血，甚至死亡。动物模型支持这一机制，显示肾缺血再灌注损伤后血脑屏障破坏、微血管蛋白渗漏、小胶质细胞活化、海马损伤、以神经元固缩为特征的炎症以及大脑皮层和海马可溶性炎症蛋白增加。重要的是，在相应的急性肝损伤动物模型中，神经元固缩并没有增加，这表明一些观察到的影响是相对特异性的AKI，与急性器官损伤后的全身炎症无关。功能上，AKI小鼠运动功能受损与肾缺血持续时间相关。AKI期间神经递质分泌和摄取的改变可能加重脑损伤和功能障碍。此外，在危重疾病中经常观察到的脓毒症和肝功能衰竭可加重脑损伤和/或AKI，并导致多器官功能障碍。

AKI管理

AKI的根本原因应及时确定，特别注意可逆的原因。AKI相关综合征(附加文件1)对AKI管理构成重大挑战，因此需要定期重新评估以进行适应性管理。由于目前的证据并不表明神经危重症患者的AKI应与其他危重症人群的AKI不同，因此KDIGO-bundle建议(即减少肾毒性药物，监测SCr/UOP，停用肾素-血管紧张素系统阻滞剂，优化液体状态)被认为是适当的。没有外部验证的评分系统可用于评估神经危重症患者的AKI风险。

血流动力学管理

血压(BP)的目标应考虑发病前的血压。增加肾灌注的潜在益处必须与对脑灌注的潜在有害影响相权衡。在大约三分之一的TBI患者中，大脑自身调节功能受损，其中平均动脉压(MAP)的升高可能由于充血而增加ICP，而MAP的下降可能导致脑灌注不足。虽然针对脓毒症和慢性高血压患者的高MAP(≥80 mmHg)可能有利于肾脏预后，但需要仔细评估其对ICP的影响，从而对脑灌注压(CPP)的影响。由于缺乏疾病特异性数据，ABI的CPP靶点通常来自TBI指南，该指南建议将CPP维持在60-70 mmHg，并评估大脑对个体化CPP靶点的自动调节。去甲肾上腺素是用于器官功能障碍和ABI的脓毒症的一线血管加压药。数据显示，抗利尿激素可以使一些脓毒症相关的AKI亚型受益，但其在ABI和AKI患者中的作用尚不完全清楚。值得注意的是，抗利尿激素应谨慎使用，因为它可能增加低钠血症(以及随后的脑水肿)的风险。脑出血患者急性收缩压(SBP)降低的幅度，旨在限制血肿的生长，需要仔细监测。根据美国心脏协会/美国卒中协会2022年指南，对于最初收缩压在150-220 mmHg之间的轻度至中度脑出血患者，将急性收缩压降至140 mmHg并将其维持在130-150 mmHg范围内被认为是安全的，并且可能有利于增强功能结局。由于慢性高血压使肾脏自身调节曲线的平台移动到更高的水平，血压(BP)的突然下降可能导致组织灌注明显受损。有针对性的逐步降压，而不是绝对的目标值，可以优化肾脏灌注，减轻AKI。在ATACH-II的事后分析中，包括初始收缩压(SBP)≥220 mmHg的患者(占组的22.8%)，收缩压(110-139 mmHg)的显着降低导致24小时神经功能障碍率较高，出院第7天出现更多肾脏并发症。与标准的收缩压降低(140-179 mmHg)相比，在降低24小时血肿生长或90天死亡率或严重残疾率方面没有任何益处。这表明，对于这一特定的亚群，谨慎降低血压可能是必要的。随后的ATACH-II分析表明，基线SCr≥1.25 mg/dL和较高的静脉尼卡地平剂量与AKI风险增加相关。因此，另一项针对脑出血患者的研究表明，无论先前是否存在CKD，在最初12小时内收缩压降至> 90 mmHg都会增加AKI的风险。

液体管理

ABI中流体管理的许多证据来自TBI指南。体液负平衡与TBI患者的不良结局有关，而体液超载可引起全身并发症或脑水肿和颅内压增高。一项评估TBI患者可变体液管理的多中心研究发现，逐渐增加的体液平衡阳性与ICU死亡率增加相关(OR，每增加0.1 L 1.10；95% CI1.07-1.12)和较差的功能结局(OR，每增加0.1升1.04；95% CI1.02-1.05)。值得注意的是，这些数据可能代表了适应症的混淆，因为病情较重的患者更有可能接受额外的容量。虽然该研究没有评估肾脏预后，但每日平均体液平衡≥0.37 L的患者比< 0.37 L的患者更有可能接受RRT (4% vs. 2%；P = 0.021)。关于ABI患者体液平衡与肾脏预后之间关系的报道很少。然而，在非神经系统危重患者中，由于在心肾综合征患者中观察到静脉充血、肾间质压力升高、肾血流量和GFR下降等因素，液体过载与AKI之间的关系已经确立。2018年ESICM(欧洲重症医学会)共识声明建议使用MAP、液体平衡和多模式监测(如ICP、脑组织氧张力、自我调节状态)来优化神经危重症患者的液体治疗。定点聚焦超声越来越多地用于快速确定流体状态，在适当的时候促进个性化流体管理；然而，它们在神经危重症治疗环境中的作用尚未明确。有几项研究集中在给药液体类型上。目前的数据并不能决定性地支持常规使用超过0.9%生理盐水的平衡晶体溶液来降低危重患者AKI和RRT的风险。最近的一项荟萃分析显示，与0.9%生理盐水相比，使用平衡晶体的RRT治疗和发生AKI的风险比分别为0.96 (95% CI0.89-1.02)和0.95 (95% CI0.81-1.11)。然而，2018年ESICM共识声明推荐晶体液体作为神经危重症患者的维持和复苏液体，而不推荐白蛋白和低渗溶液。在SAH和TBI患者中进行的小型单中心随机试验发现，与0.9%生理盐水相比，平衡晶体可降低高氯血症发生率。ABI患者应避免使用合成胶体(如淀粉、明胶)，因为它们会增加AKI和死亡的风险。

高渗性疗法

高钠血症和高氯血症是ABI患者的常见并发症，也是AKI和高死亡率的危险因素。因此，液体的选择应根据需要纠正特定的电解质和酸碱失衡。在接受高渗治疗的患者中，应密切监测SCr和UOP，因为它们与AKI的发生密切相关。2020年NCS指南建议在接受高渗钠溶液的患者中，最高血清钠范围为150-155 mmol/L，氯化物范围为110-115 mmol/L，以降低AKI的风险。在连续高渗钠溶液输注中，可以考虑单次给药，因为它可以导致较少的氯值畸变。已有研究表明，接受甘露醇输注的患者，渗透压阈值≥320 mOsm/L会增加AKI的风险；然而，这个门槛最近受到质疑。

肾毒性暴露和药物剂量

药物治疗应密切审查潜在的肾毒性药物，应停止或代之以肾毒性较小的药物。然而，如果获得的信息可能具有重要的治疗意义，则仍应在ABI患者中使用潜在的肾毒性药物，例如静脉造影剂。2020年美国放射学会和国家放射学会肾脏基金会指南推荐eGFR <30 mL/min/1.73 m2或近期AKI患者静脉造影剂暴露前后预防性0.9%生理盐水，以降低AKI的风险。药物引起的急性间质性肾炎(例如，由于抗惊厥药或抗生素)也必须考虑。> 130 mL/min/1.73 m2的增强肾清除率在ABI患者中很常见。在最近的一项荟萃分析中，74% (95% CI55-87)的神经危重症患者肾清除率增高的总发生率高于其他危重症患者。促进ABI患者肾脏清除率增强的假设机制包括心排血量增加、血清房利钠肽升高、下丘脑-垂体-肾上腺轴活性增加以及皮质醇和儿茶酚胺水平升高。肾清除率增强对ABI患者的药物剂量有重要影响，并可能导致左乙拉西坦和万古霉素的剂量不足；因此，临床医生应监测肾脏消除药物以达到目标谷浓度。

AKI风险评估的生物标志物

当临床干预或暴露增加AKI进展风险时，可以通过纳入早期肾小管应激或损伤的新型生物标志物来改变AKI发生和进展的因素。这些患者的早期识别是否有助于减少AKI相关的发病率仍有待确定。最近的急性透析质量倡议共识声明建议AKI的定义应该通过将新的AKI生物标志物纳入其风险分类。尽管存在许多候选生物标志物，但仍需要前瞻性验证和实施。在神经危重症治疗中研究的少数生物标志物中，入院时胱抑素C、中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白和肝型脂肪酸结合蛋白与TBI或卒中患者AKI风险增加有关。

肾脏替代疗法

ABI患者需要RRT来控制肾功能受损的后果，包括电解质失衡、代谢性酸中毒和液体超载。然而，RRT的使用会影响脑血流量、CPP、ICP和脑组织氧合，可能导致神经系统并发症。对这些因素的影响取决于RRT的具体类型及其结果，这在ABI患者中需要特别考虑。

RRT对大脑的影响

RRT可能通过“反向尿素效应”或透析不平衡综合征(DDS)导致脑水肿加重。在RRT的初始阶段，有效的渗透物如尿素迅速从血液中去除，在血液和脑组织之间形成渗透梯度。由于脑细胞通过细胞膜的运输速度相对较慢，这种梯度导致水进入脑组织，导致脑水肿。此外，透析液中碳酸氢盐水平的升高和pH值的快速上升可能导致细胞内酸中毒。当碳酸氢盐产生的二氧化碳穿过细胞膜时，就会发生这种现象，导致神经元肿胀和脑水肿。DDS和脑水肿可导致ABI患者脑疝或CPP降低。舒张压降低≥20mmhg或MAP降低≥10mmhg并伴有相关症状，可在RRT期间发生并影响CPP，因为BP是其关键决定因素。当机体的血流动力学补偿机制不能充分响应超滤引起的血浆容量减少时，就会发生这种情况。这导致心输出量减少，周围血管收缩和再充血能力受损，MAP下降。如果大脑自身调节受损，过度超滤和MAP降低可能导致脑灌注和CPP减少，可能导致ICP降低。RRT有可能通过多种途径减少脑组织氧合。其中一种机制与透析相关的脑水肿有关，这可能会阻碍氧气扩散。此外，颅内压升高与大脑的高代谢状态有关，可能会增加耗氧量。透析引起的炎症可导致肺白细胞隔离，导致动脉血氧水平降低。这会影响大脑呼吸中枢的灌注和代谢，最终降低脑氧合，导致间歇性短时间呼吸暂停发作。在最近一项涉及17名成人血液透析患者的研究中，磁共振成像、扩散张量成像和质子磁共振波谱显示，单次血液透析可导致脑组织容量增加。这种变化伴随着白质扩散指标和脑代谢物浓度的改变，与缺血性损伤一致。

RRT时机

当绝对溶质/容量标准达到，而医学治疗证明不足时，通常建议危重患者进行RRT。然而，ABI患者的RRT启动不应延迟，因为渗透压的快速变化可能产生不利的渗透梯度。神经的后果。尽管RRT前BUN水平与随后的ICP升高之间存在关联，但对于ABI患者开始RRT的最佳时机，尚无确凿证据。临床实践表明，透析前BUN维持在30-35 mg/dL并优化RRT可降低治疗期间ICP升高的风险。

RRT模式

危重患者常用的RRT方式包括间歇血液透析(IHD)、连续RRT (CRRT)和延长间歇RRT (PIRRT)。IHD通常每周使用三次，每次使用3-4小时，可以快速控制溶质和清除流体。CRRT包括各种专门为危重患者开发的模式，提供比IHD更慢的溶质和液体清除，并保持更好的血流动力学稳定性。PIRRT结合了两者的优点，使用传统的血液透析机，血泵速度和透析液流速介于IHD和CRRT之间。PIRRT通过缓慢的溶质和液体清除改善了血流动力学稳定性，同时避免24小时的治疗。CRRT比IHD更不容易引起DDS和溶栓性低血压，因为其较慢的血液和透析液/替代液流速和较小的透析器表面积导致血浆尿素清除率降低。脑部计算机断层扫描研究显示IHD后脑含水量增加，而CRRT后脑含水量没有增加。此外，CRRT较慢的净超滤速率有利于血流动力学稳定，防止分析性低血压，维持CPP和脑组织氧合。虽然IHD仍然是轻度脑损伤和病情稳定患者的一种选择，但2012年KDIGO指南推荐对ABI患者进行CRRT。有几种策略可以预防溶栓性低血压。常见的包括建立和调整患者的干(目标)体重；更频繁和更长时间的RRT会话能够降低超滤率；在RRT期间避免进食以缓解餐后血压下降；预先使用米多宁、氯西多巴或舍曲林；冷透析液的使用；钠分析；并使用高钙浴液。目前还缺乏比较ABI患者接受CRRT和PIRRT治疗后临床结果的确凿证据。一项对脑出血患者的研究发现对血流动力学和颅内压有类似的影响。PIRRT在资源利用方面可能更有效，并提供更大的患者治疗灵活性，因为它需要标准的IHD设备，而且给药时间更短。虽然PIRRT的效果介于IHD和CRRT之间，但对于不一定需要CRRT的患者，或者在ABI和没有CRRT可用性的中心担心IHD使用的患者，它是CRRT的替代方案。

钠调节与RRT

以钠为基础的渗透疗法在治疗脑水肿和预防ABI患者的ICP增加方面是至关重要的。然而，CRRT溶液中的标准钠浓度为140 mmol/L，低于维持脑和血浆之间渗透压的推荐血清钠浓度(145-155 mmol/L)。CRRT中的钠浓度可以通过在CRRT溶液袋中加入高渗盐水(NaCl 23.4%)或将高渗盐水(NaCl 3%)作为CRRT滤后替代液或单独输注来调节。在IHD中，145 mmol/L的钠浴和单独的高渗盐水输注可以帮助达到所需的血清钠浓度。

RRT抗凝

ABI患者应避免全身抗凝治疗RRT。虽然大多数间歇性IHD疗程可以在不抗凝的情况下进行，但推荐局部柠檬酸抗凝(RCA)用于CRRT。然而，一些考虑是重要的。柠檬酸盐的使用可导致代谢性酸中毒或碱中毒，这取决于肝脏代谢柠檬酸盐的能力。此外，由于其钙螯合作用，谨慎的补钙是必要的，以防止患者体内低离子钙水平引起的神经毒性。由于柠檬酸盐积累导致的休克性肝脏或乳酸性酸中毒超过4 mmol/L时，不应使用RCA。因此，建议仔细监测酸碱状态、钙和乳酸。如果RCA不可用或有禁忌，CRRT可以不进行抗凝治疗。虽然那莫他可以作为一种替代抗凝剂，但其在包括ABI在内的多种CRRT临床环境中的疗效需要进一步评估。

结论

AKI常见于神经危重症患者，与发病率和死亡率增加相关，对ABI及其后遗症的管理具有重要意义。及时确定AKI的病因，重点关注可逆因素，并采取预防措施至关重要。由于对ICP、CPP、脑氧合等的潜在负面影响，在ABI患者中使用RRT具有挑战性。在ABI病例中，CRRT优先用于逐渐调整溶质、电解质和容量。除非有禁忌症，RCA应被考虑用于CRRT期间的抗凝。当CRRT无法使用时，可以使用间歇性透析方法，并进行仔细调整，以尽量减少并发症。考虑到问题的严重性，未来的研究应侧重于更好地了解ABI期间导致AKI的机制，并优化神经危重症治疗中的AKI管理。

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