心外膜脂肪（EAT）CT评估的临床价值

什么是EAT？

心外膜脂肪组织（Epicardial Adipose Tissue；EAT）代表心脏周围的脂肪层，位于心肌和心包内脏层之间。由于它与心脏之间独特的解剖和生理关系，因此特别引人关注。

EAT 有几种已知的生理功能，包括：保护冠状动脉免受动脉脉搏和心脏收缩的机械压力；控制血管张力；刺激一氧化氮的产生；减少氧化应激；以及管理低体温下的生热功能。它还具有新陈代谢活性（分泌介质、促炎细胞因子和抗炎细胞因子），在脂质和葡萄糖平衡中发挥旁分泌器官和内分泌器官的作用。得益于其利用游离脂肪酸（FFA）的能力，EAT 可以保护心肌免受 FFA 的心脏毒性作用。此外，它还能产生保护冠状动脉循环、改善内皮功能、减少氧化应激和间接降低白细胞介素-6（IL-6）和 C 反应蛋白（CRP）水平的脂联素。

CCTA 具有较高的空间分辨率，是评估 EAT 的最佳技术。在CT平扫图像中，EAT 表现为心脏周围衰减范围在 -190 到 -30 HU之间的组织。EAT 的体积评估可通过半自动或自动算法（同时量化 EAT 的衰减和体积）进行。

心外膜脂肪评估：紫色轮廓显示心脏 CT 显示的 EAT 体积    

CCTA 的主要优势之一是能够同时评估冠状动脉树和 EAT，提供有关冠状动脉粥样硬化与血管附近脂肪之间关系的信息。Antonopoulos 等人通过脂肪衰减指数 (FAI) 评估了 EAT 的衰减情况，脂肪衰减指数 (FAI) 的定义是冠状动脉外壁径向距离等于血管平均直径范围内的平均 EAT 衰减。通过该参数可以评估冠状动脉附近脂肪细胞的大小和脂质含量。

近年来，研究人员确定了 EAT 与心脏病（包括 CAD、射血分数保留型心力衰竭（HFrEF）和心房颤动（AF））之间的关系。 

EAT有什么用？

冠状动脉疾病 

炎症可涉及冠状动脉疾病的各个阶段，从最初的动脉粥样硬化到动脉粥样硬化病变的发展，最后到斑块破裂和动脉粥样硬化血栓形成。在这种情况下，EAT 功能障碍似乎通过增加促炎性脂肪因子的产生、甘油三酯储存失败、脂肪分解增加和游离脂肪酸的释放发挥了关键作用。 

Alexopoulos 等人证实，在存在 CAD 阻塞性非钙化斑块的情况下，EAT 体积更大，这表明 EAT 与易损斑块之间存在关联。在一项结合 CT 扫描和血管内超声成像（IVUS）的研究中，Yamashita 等人证实 EAT 与冠状动脉斑块总负荷和斑块易损性增加（尤其是右冠状动脉和左前降支动脉）有关。这些结果证实，EAT 的数量和/或 EAT 促炎状态与 CAD 的严重程度和斑块的易损性相关。

鉴于其与动脉粥样硬化斑块的联系，多项研究表明，EAT 是重大心血管事件（MACE）的独立预测因子。其中，Mancio 等人进行的一项荟萃分析表明，EAT 量与冠状动脉狭窄、心肌缺血和 MACE 之间存在独立关联。Mahabadi 等人指出，在普通人群中，EAT 与致命性和非致命性冠状动脉事件有关，并在 Calcium 评分之上增加了心脏 CT 的信息。Goeller M 等人分析了 456 名无症状的受试者，结果显示 EAT 密度与 MACE 显著相关（p = 0.029）。Mahabadi 等人的另一项关于二级预防的研究发现，心肌梗死患者的 EAT 容积和衰减程度较高。

在 CRISP-CT研究中，通过制定脂肪衰减指数（FAI）对血管周围脂肪衰减进行了评估。研究表明，FAI 对全因死亡率和心脏死亡率的预测优于临床风险因素。最近，CRISP-CT 研究的一项事后分析表明，FAI 比 CCTA 上出现的高风险斑块更具预后价值。此外，脂肪衰减还可用于临床风险评估，并指导对 CAD 稳定但有残余炎症风险的患者进行有针对性的抗炎治疗。

心房颤动

EAT 已成为房颤发生和消融后复发的风险因素和独立预测因子。文献指出了 EAT 与房颤相关的几种潜在机制，包括：EAT 的促炎状态；EAT 释放的活性氧（ROS）；心房脂肪浸润；自主神经系统功能障碍。据推测，EAT 可通过细胞因子、脂肪因子和脂肪细胞浸润改变电生理特征和离子电流，从而形成房颤的电基质。其他不为人知的潜在机制可能解释了 EAT 参与房颤发病机制的原因，如 EAT 中芳香化酶的总含量与触发性房性心律失常的发生/持续时间呈正相关。

在Framingham心脏研究队列中，即使调整了其他风险因素，脂肪量仍是房颤的独立预测因素。在最近的两项荟萃分析中，房颤与 EAT 之间的关系得到了证实，而且持续性房颤的 EAT 比阵发性房颤的 EAT 更强。其他研究比较了与房颤有关的一些公认的心脏结构异常（如左心房大小）和心房周围炎症（通过 CCTA 上的脂肪组织衰减测量）。他们发现，无论左心房大小如何，后者都与房颤密切相关。从临床角度来看，经导管消融术后，EAT 体积较大的患者预后较差，房颤复发较早。 

最近，人们对能够减少 EAT 容量的疗法及其与房颤发生和经导管消融术后房颤复发的关系产生了兴趣，这可能为治疗和预防这种心律失常开辟了新的途径。                   

心力衰竭

EAT 被认为在心力衰竭中发挥作用，尤其是在射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）患者中。当脂肪细胞功能失调时，它们会开始产生促炎因子，导致慢性全身性炎症。一方面，通过这些主要由脂肪因子介导的炎症机制，"心外膜 "肥胖可导致心力衰竭患者心肌重塑，尤其是左室射血分数大于 40% 的患者。另一方面，心外膜脂肪也可能对心脏性能产生负面影响，因为心外膜束缚增加和心室相互依赖性增强会导致直接的机械效应。

心外膜脂肪厚度或体积与射血分数减低性心力衰竭（HFrEF）之间的关系存在争议。与健康人相比，HFrEF 患者的 EAT 参数要么增加，要么减少，而后者更常见。这种变异性可以通过合并症的存在来解释，如CAD、肥胖和糖尿病，这些合并症可能会影响HFrEF的EAT容量。此外，表征HFrEF的代谢和血液动力学状态的变化可能调节EAT体积。患有HFrEF的危重患者可能会出现广泛的系统性脂肪损失，因此EAT体积减少。

最近的研究评估了HFrEF患者对 CRT 的反应。在非缺血性收缩性HF患者中，左房室沟的EAT厚度与左心室的总灌注不足和左心室收缩不同步有关。房室沟的EAT厚度对非缺血性收缩型HF患者的CRT反应具有预测价值。

后处理方法，参见：快速测量心包脂肪含量。

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编译整理自：Tonet E, Boccadoro A, Micillo M, Cocco M, Cossu A, Pompei G, Giganti M, Campo G. Coronary Computed Tomography Angiography: Beyond Obstructive Coronary Artery Disease. Life (Basel). 2023 Apr 26;13(5):1086. doi: 10.3390/life13051086.

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2023年9月4日