术中低血压，你考虑过这种情况吗？

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心肌顿抑   

在一些手术中出现低血压，你会考虑什么原因？麻醉深度？低容量？休克？过敏？血管麻痹？心衰？。。。。。。否是考虑过患者可能出现了心肌顿抑？

心肌顿抑(myocardiaIstunning, MS) 又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。其特点是功能障碍为主，形态上的变化不明显，心肌血流的恢复与收缩功能不匹配，表现为在心室压力作用下室壁向外膨出，出现反常运动。早期心电图、 心超表现类似于室壁瘤。

心肌顿抑的特点及表现

心肌顿抑特点：

①发生于可逆性缺血(2~20 min)再灌注之后   

②心肌功能障碍是可逆的，可完全恢复   

③局部心肌血流正常或几乎正常   

④局部高能磷酸盐储备降低  

心电图特点：   

①有QRS 波群的改变为低电压，且出现短暂的Q波   

②暂时性T 波倒置，Q-T 间期延长   

③ST 段抬高  

心肌顿抑分类

Boilli依据实验模型将心肌顿抑分为6类：

心肌顿抑原因

心肌顿抑的出现有以下几个方面原因 ：

1、患者心脏复律后出现的心肌顿抑；   

2、患者在行心脏手术之后出现心肌顿抑；   

3、急性心肌梗死患者采取再灌注治疗方式治疗；  

4、神经源性心肌顿抑；   

5、患者在运动之后诱发心绞痛或者存在有不稳定性心绞痛；   

6、患者行冠状动脉成形术。 

心肌顿抑的机制  

心肌顿抑的发生机制可能与线粒体能量生成不足、肌原纤维能量利用障碍、交感神经反应受损、心肌灌注障碍、细胞外胶原受损、氧自由基生成、肌丝对钙的敏感性减低、钙超载和肌浆网功能障碍所致兴奋-收缩脱耦联等有关,且目前认为其最可能的机制主要有氧自由基学说和钙学说;随着分子生物学的发展,对其发病机制的研究已经深入到基因的调控水平。  

心肌顿抑、心肌缺血再灌注损伤及冬眠心肌区别

心肌顿抑指心肌缺血-再灌注后尽管冠脉血流恢复正常或接近正常,但仍持续存在的心肌机械功能障碍,此种功能障碍是完全可逆的,即心肌顿抑是一种可逆性缺血-再灌注损伤。   

心肌缺血-再灌注损伤指在短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤;这种损伤是可逆的(心肌顿抑)或者不可逆的(心肌梗死)从定义上可以看出,二者是同一变化的连续统一体。    

冬眠心肌由于持续的低灌注所导致的心肌功能障碍,即指一种持久的心肌缺血,导致心肌代谢和心室功能降低的,但是在心肌缺血期间伴随着线粒体呼吸功能的降低和能量的消耗，冬眠心肌对缺血是有耐力的,没有心肌坏死的发生。这种功能障碍是可逆的: 冬眠心肌与心肌顿抑在概念上似乎没有太大的区别，都是以心肌功能障碍为特点，但学者们在病理生理学层次上研究把二者加以区别:

1、冬眠心肌有血流量降低，是对心肌慢性缺血的一种保护，不会发生心肌坏死。

2、心肌顿抑是心肌缺血后短暂的心功能障碍不伴有血流量降低 其功能恢复在时间上要先于冬眠心肌。   

3、心肌顿抑的诊断需有2个必要条件:一是心肌收缩功能障碍是可逆的；二是功能障碍的心肌已恢复或基本恢复了正常血流。   因此 心肌灌注水平与心肌功能障碍的关系是区分冬眠心肌和心肌顿抑的关键。 

心机顿抑诊断

心肌顿抑的诊断必要条件是心肌收缩功能障碍完全可逆和功能障碍的心肌恢复血流，可靠证据有心电图、心超改变、静息—再分布显像检测心肌活力、心肌收缩储备实验、正电子发射断层显像（PET）等检查及pro-BNP。

心肌顿抑预防及治疗

心肌顿抑预防   

实现心肌顿抑的预防，首先要明确缺血原因，在灌注损伤出现之前使血流得到恢复，避免有再灌注损伤情况出现，针对急性心肌梗死的治疗需要尽早展开冠状动脉成形术等手术，在行心脏手术以及心脏移植时，重视对患者心脏血流的保护，也就是说心肌顿抑防治最基础措施就是减少心肌缺血量以及心肌缺血持续时间。   

心肌顿抑治疗   

针对心肌顿抑患者的治疗，需要与患者实际情况结合在一起。部分心肌顿抑可能是患者机体本身的一种保护性反应，一定条件下这种保护是可逆的，不需要进行针对性的治疗。但对于有严重的冠脉病变的患者或者患者已存在心功能的降低，此时如果患者再发生心肌顿抑，会导致患者出现心力衰竭而增加病患的病死率。此时就需要对心肌顿抑进行干预，处理的方法分为：

1、在心肌顿抑发生后改善心肌顿抑

2、在心肌顿抑发生前使用药物预防性的防止心肌顿抑的发生。     

(1)缺血预处理和后处理  

有学者研究发现,在狗的心肌细胞持续缺血前或持续缺血后,给予一次或多次周期性短时间的局部缺血，然后再给予长时间的再灌注，这样可以增强狗心肌细胞抵抗因持续缺血对其造成的结构和功能的致命性损伤的能力；越来越多的临床研究证明了缺血预处理和后处理对心肌顿抑保护的可行性、安全性以及有效性。       

(2)钙增敏剂和钙离子拮抗剂

有学者发现,若缺血前给予钙增敏剂可以充分预防心肌顿抑的出现;另有学者在狗的心肌顿抑预处理中发现,使用了钙离子拮抗剂后也起到了预防心肌顿抑的作用;在大量研究证明的基础上,可以说钙增敏剂和钙离子拮抗剂对心肌顿抑的保护作用是有目共睹的。     

(3)清除或抑制氧自由基 

研究证明预防心肌顿抑可以通过清除或抑制氧自由基来实现。超氧化歧化酶和过氧化氢酶能明显改善顿抑心肌的收缩功能；有学者研究发现，东莨菪碱在绵羊心肌顿抑的模型中可以降低 NO 的生成，减少脂质过氧化物形成而保护顿抑心肌；另有学者研究也证明使用抗氧化剂也可以改善心肌顿抑；所以清除或抑制氧自由基成为了防治心肌顿抑的又一个重要措施。     

(4)其它方法 

研究表明在再灌注前或再灌注期间输注 OG-Vl（一种核苷和核苷酸混合物），能通过改善能量代谢达到明显对顿抑心肌的保护作用；有研究者在对家兔的实验中，利用血管紧张素转换酶抑制剂依那普利通过改善微循环的方法促进了顿抑心肌收缩功能的恢复；另有学者研究发现，如果再灌注前即给予降钙素基因相关肽，可以明显改善心肌顿抑，这说明改变某些基因调控表达水平而产生的产物也能达到预防心肌顿抑的发生。  

(5)中医药  

中国传统医学为心肌顿抑的预防和治疗也做出了相当大的贡献，研究发现一些中草药及其制剂对心肌顿抑也具有保护作用。如有研究者证明川芎嗪对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌顿抑具有保护作用；另有研究证实四逆汤对心肌顿抑也可产生保护作用等。  

总  结       

产生心肌顿抑的原因包括如心脏的手术治疗后 、心脏复律后 、各种类型的心绞痛 、冠脉成形术 、急性心肌梗死的再灌治疗以及神经元性心脏病等。临床麻醉过程中，在这些情况下出现低血压时在排除其他原因后，心肌顿抑可作为考虑因素之一，可通过心电图及心脏超声进行诊断。心肌顿抑发生机制尚未明确，重在预防，一旦出现，如若严重影响心功能可通过一些辅助药物治疗。

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编辑：MiSuper.米超

校对：Michel.米萱

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