胃MALT淋巴瘤的PET/CT诊断应用

胃是消化道淋巴瘤最常见的发病部位，而最常见的组织学类型是非霍奇金淋巴瘤中的低度恶性黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）。近来已公认，幽门螺杆菌（HP）感染与原发性胃淋巴瘤密切相关，特别是MALT淋巴瘤

什么是淋巴组织

淋巴组织也叫免疫组织。它分布于人体全身，是以网状组织为基础，网孔中充满大量的淋巴细胞和一些巨噬细胞、浆细胞等的组织。

淋巴细胞经抗原激活转化后，分裂增殖形成的细胞中有一部分再度转化为静息状态的淋巴细胞，称为记忆性（T或B）淋巴细胞，其寿命长，可达数年或终生存在，它们在遇到相应抗原刺激后，能迅速转化为效应细胞，及时清除抗原，使机体免于发病。

淋巴瘤

淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。

胃MALT淋巴瘤

粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤，来源于粘膜相关淋巴组织边缘带的低度恶性非霍奇金B细胞淋巴瘤，属于PGL（胃原发淋巴瘤）。恶性程度低、进展缓慢、与HP（幽门螺杆菌）感染密切相关，HP可诱导反应性免疫应答，促使胃黏膜中淋巴滤泡形成，从而诱发胃MALT淋巴瘤产生，并且随着感染环境持续存在。

胃黏膜相关的淋巴组织有哪些？

胃MALT淋巴瘤的病因与发病机制

正常胃黏膜中不含淋巴组织，胃MALT淋巴瘤大多数起源于幽门螺杆菌（Hp）感染后获得的黏膜淋巴组织，常表现为惰性的临床过程。

Hp长期抗原刺激使得与黏膜上皮相关的淋巴组织产生免疫应答及局部炎症，发生免疫反应性淋巴增殖，在某些感染下出现宿主局部免疫反应，黏膜中的T细胞和巨噬细胞产生各种细胞因子，这些细胞因子刺激B细胞增殖，形成淋巴滤泡。在胃MALT淋巴瘤中，Hp检出率高达90%。大量研究显示，幽门螺杆菌持续感染在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发生中起到一定作用。

胃MALT淋巴瘤的临床表现

常有非特异性的消化道症状，如腹胀、腹痛、恶心、呕吐、体重下降，合并并发症时，可能发生消化道出血、胃肠穿孔、肠梗阻等表现。病变常侵犯胃窦部。

胃MALT淋巴瘤的PET/CT表现

胃MALT淋巴瘤的诊断主要通过內镜和PET/CT检查。

18F-FDG PET/CT显像表现为不均匀轻-中度代谢增高，延迟显像FDG代谢不同程度升高，代谢程度的高低与病灶的Ki-67指数存在相关性；

CT常表现为胃壁局限性或弥漫性轻度不均匀增厚，周围脂肪间隙常较清晰。

胃MALT淋巴瘤患者内镜与18F-FDG PET/CT影像学比对图

A~D：箭头所示为内镜下肿瘤位置；E~H：横断位PET图像上箭头所示分别对应A~D图中肿瘤位置；I~L：横断位PET/CT图像上箭头所示分别对应A~D图中肿瘤位置。

病例分析

患者女，59岁，呕血十天，余无特殊。就诊于消化内科，胃镜病理及免疫组化结果提示：胃MALT淋巴瘤；影像检查提示胃体壁增厚，无其余辅助检查报告。暂未开始任何治疗。

图 1

图 2

图1、图2 PET/CT早期显像：胃体大弯侧局部胃壁不均匀轻度增厚（较厚处约1.2cm），密度尚均匀，早期显像18F-FDG代谢轻度增高（SUV最大值约2.7、SUV平均值约2.4），邻近胃周脂肪间隙尚清晰。

图 3

图3 PET/CT （延迟显像）：18F-FDG摄取进一步升高（SUV最大值约3.1、SUV平均值约2.8）。

病理结果：

18F-FDG PET/CT半定量指标SUVmax是预测胃MALT淋巴瘤患者疗效和预后的重要因素，当患者SUVmax≥3.5时，可预测治疗失败和较差的PFS（无进展生存时间）。

胃MALT淋巴瘤应注意与胃癌、胃炎的鉴别

胃癌以明显摄取18F-FDG的胃壁节段性或局限性病灶多见，而PGL（原发性胃淋巴瘤）以弥漫性或节段性胃壁增厚多见，PGL胃壁柔韧性较好，胃腔可不狭窄。与胃癌比较，PGL更易侵犯腹膜后肾门下淋巴结及合并脾肿大。然而胃粘液腺癌及MALT患者的18F-FDG摄取水平不高，易被胃生理性摄取所掩盖，应警惕假阴性的可能，此时需借助内镜病理检查进行鉴别。DLBCL（弥漫大B细胞淋巴瘤）的SUVmax值明显高于胃非粘液腺癌、胃粘液腺癌及MALT。

PGL与胃炎鉴别主要依据PET/CT检查的延迟显像，胃炎的延迟显像18F-FDG摄取减低或消失，而PGL延迟显像多不同程度升高。

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