文献学习：右侧延髓背外侧梗死致尿潴留

2023-08-27 09:23

此外，因为疑核和PMC下行纤维与延髓腹侧呼吸神经元距离很近，所以延髓背外侧病变除导致尿潴留外，还可出现呃逆[9,15]和致死性呼吸衰竭。

国际脑血管病杂志作者：杜晓光刘琦慧邱晓琪

尿潴留是指膀胱内充满尿液而不能排出，常由排尿困难发展到一定程度引起。卒中后中枢神经系统病变造成神经源性膀胱功能障碍可导致卒中相关性尿潴留，发生率为21%~47%。

前脑、脑干和脊髓组成的神经网络共同协调控制膀胱的排尿功能，但引起卒中相关性尿潴留的机制尚不清楚。脑干梗死可引起排尿障碍，正常情况下脑桥被盖部背侧的脑桥排尿中枢（pontine micturition center, PMC）协调排尿反射，脑桥水平以上病变常出现膀胱储存功能障碍，脑桥及脑桥水平以下病变常出现膀胱排空功能障碍。延髓梗死约占脑干梗死的7%，该部位梗死临床表现复杂多样，以延髓外侧梗死最常见。延髓外侧由小脑后下动脉（posterior inferior cerebellar artery, PICA）直接供血，该部位梗死最常见的发病机制是大动脉粥样硬化，其次是椎动脉或PICA夹层、穿支动脉疾病，心源性栓塞较少，临床常表现为头晕、步态不稳、声音嘶哑、呃逆、霍纳综合征、感觉障碍等，部分患者出现呼吸暂停或费力，而尿潴留、直立性低血压、出汗等其他自主神经障碍少见。约16%的延髓外侧梗死患者会出现尿潴留，这与该部位梗死导致从PMC到骶髓的下行纤维受损有关。我们报道1例右侧延髓背外侧梗死后尿潴留的少见病例。

病例报告

患者男性，67岁，因"眩晕伴行走不稳1 d"于2019年8月20日入院。患者于2019年8月19日安静状态下出现头晕、行走不稳，走路向右前方倾斜，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无肢体无力，无面部及肢体麻木，无声音嘶哑、饮水呛咳，无呃逆，于潍坊市人民医院神经内科就诊，颅脑CT示双侧放射冠区腔隙灶，以"脑梗死"收住入院。既往有高血压和吸烟史，口服"厄贝沙坦150 mg每天一次"，否认其他特殊病史，个人史和家族史均无特殊。体格检查：体温36.0 ℃，脉搏60次/min，呼吸频率17次/min，血压130/80mmHg，心、肺、腹部查体无异常。神经系统查体：神志清楚，言语流利，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，光反应灵敏，眼球各方向运动充分，无眼球震颤，悬雍垂居中，咽反射存在，余脑神经检查无异常，四肢肌力5级，肌张力正常，双侧腱反射对称（++），双侧深浅感觉对称引出，双侧指鼻试验、跟膝胫试验准稳，直线行走不能，向右侧倾斜，双侧病理征未引出，颈软，脑膜刺激征阴性。入院时美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分0分，格拉斯哥昏迷量表评分15分。辅助检查：血尿便等实验室检查均正常。颅脑MRI示右侧延髓背外侧梗死灶（图1A、B）。给予阿司匹林（100 mg/d）和阿托伐他汀（20 mg/d）治疗。颅脑及颈部CT血管成像示右侧椎动脉起始处狭窄（图1C、D）。患者拒绝行数字减影血管造影以明确动脉狭窄程度和进一步可能的血管内治疗。

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A、B：2019年8月21日头颅MRI示右侧延髓背外侧弥散序列高信号（A），表观弥散系数图低信号（B）；C、D：2019年8月23日头颈部（C）和右侧椎动脉（D）CT血管成像示右侧椎动脉起始处狭窄；E、F：2019年8月28日脊椎MRI示C3/4和C4/5椎间盘轻度突出（E），L2/3椎间盘突出，L4/5椎间盘膨出（F）；G：2019年8月28日颅脑MRI示右侧延髓背外侧弥散序列高信号（G），表观弥散系数图低信号（H），病灶较前扩大 8月26日患者自感有尿意，但排尿不畅，每次排尿约60 ml。查体见下腹部膨隆，按压有尿意，叩诊浊音。测残余尿量1 103 ml，予以导尿。尿常规及前列腺特异性抗原正常。前列腺彩色超声检查未见前列腺肥大。8月28日出现右侧面部及左侧肢体麻木。查体见右侧面部及左侧肢体浅感觉减退，余神经系统查体同前，NIHSS评分1分。颈椎MRI示C3/4和C4/5椎间盘突出（图1E），腰椎MRI示L2/3和L4/5椎间盘突出（图1F）。复查颅脑MRI示右侧延髓背外侧梗死灶较前扩大（图1G、H）。在之前治疗基础上加用氯吡格雷（75 mg/d），阿托伐他汀改为40 mg/d。9月3日撤除导尿管，自行排尿2次，每次量约300 ml，测残余尿量49 ml，NIHSS评分1分。发病后3个月时随访头晕缓解、行走平稳、排尿正常，NIHSS评分0分，改良Rankin量表评分0分。

讨论

我们报道了1例右侧延髓背外侧梗死导致尿潴留病例。其特点为老年男性，急性起病，以头晕、行走不稳为首发症状，影像学证实为右侧延髓背外侧梗死，发病第7天出现尿潴留，发病第9天出现右侧面部及左侧肢体麻木。本例患者病变累及脊髓小脑前束出现共济失调，随病情进展累及从PMC到骶髓的下行纤维出现尿潴留，累及右侧三叉神经脊束核和左侧脊髓丘脑束及其纤维出现交叉性感觉障碍，为不完全性延髓背外侧综合征。虽然延髓背外侧综合征的受累血管为PICA，但该血管病变引起的单纯延髓背外侧梗死并不常见，大部分患者存在椎动脉病变。本例患者CT血管成像显示右侧椎动脉起始处狭窄，发病机制为大动脉粥样硬化可能性大。不过，由于患者拒绝数字减影血管造影检查，无法明确动脉狭窄程度，且发病后病情逐渐进展加重，故不能排除分支动脉粥样硬化病变。尿潴留的影响因素包括男性、老年、前列腺肥大、神经系统疾病和糖尿病等。目前包括本例在内报道的大部分延髓梗死所致尿潴留患者均为男性，仅Prabhakar等报道的6例延髓梗死伴尿潴留患者中有1例为女性，这可能与男性尿道长且存在前列腺有关。虽然颈椎及腰椎间盘突出也可导致尿潴留，但该患者尿潴留在脑梗死后出现，抗栓治疗后排尿正常，不支持椎间盘突出所致尿潴留。此外，抗胆碱能药、非甾体类消炎药、苯二氮 19231693091662998 类药物、阿片类药物和钙通道阻滞药等均可能导致尿潴留。Yokoyama等报道西立伐他汀可导致永久性尿潴留。本例患者入院前长期口服厄贝沙坦，住院后停用该药，脑梗死后1周出现尿潴留，抗栓治疗后尿潴留缓解，故不支持药物所致尿潴留。综上所述，该患者尿潴留为右侧延髓背外侧梗死所致。 PMC又称Barrington核，位于脑桥被盖部背侧，接收来自骶髓和中脑导水管周围灰质的膀胱传入信息。当膀胱充盈超过一定阈值时，PMC被激活后通过下行纤维兴奋副交感神经通路发出信号，收缩膀胱逼尿肌，松弛尿道括约肌，引起排尿。延髓背外侧梗死会中断从PMC发出到骶髓控制排尿的下行通路，导致膀胱逼尿肌活动性下降，引起尿潴留。对不同性别受试者分别在排空膀胱后安静状态下、排尿和憋尿时进行15O-H2O正电子发射断层成像，把局部脑血流分布作为脑区激活的间接指标，结果显示右侧脑桥被盖的背外侧区域控制膀胱较左侧优势。Cho等对10例导致尿潴留的延髓外侧梗死患者进行的研究显示，70%的患者病灶位于右侧延髓外侧部的中间或背侧部。本例患者病灶累及右侧延髓背外侧，与既往报道一致。本例患者虽未行尿动力学检查，但由于其排尿困难而尿意存在，提示内脏传入通路保留，排尿障碍为传出通路受损所致。由于双侧脑神经元控制排尿且PMC发出的下行通路在排尿控制网络中作用较小，因此尿潴留是脑干病变的一种不常见症状。此外，因为疑核和PMC下行纤维与延髓腹侧呼吸神经元距离很近，所以延髓背外侧病变除导致尿潴留外，还可出现呃逆[9,15]和致死性呼吸衰竭。Son等对急性期出现致死性呼吸衰竭的延髓背外侧梗死进行的研究显示，所有8例患者均存在吞咽困难和构音障碍，其中半数存在尿潴留。卒中后尿潴留通常可在短期内自行恢复，但有些患者恢复较慢，可导致肾功能损害、尿失禁、尿路感染和膀胱结石等，从而引起慢性肾脏病。尿潴留的药物治疗包括α-受体阻滞药和拟胆碱药物。前者（如坦索罗辛）通过降低膀胱颈和前列腺平滑肌张力，使排尿更顺畅；后者通过刺激乙酰胆碱受体以模拟乙酰胆碱的作用（如贝胆碱）或抑制胆碱酯酶分解（如新斯的明），提高膀胱逼尿肌收缩力，促进排尿。对于药物疗效不佳的患者，可使用清洁间歇性导尿促进排尿功能恢复。本例患者发生尿潴留后予以持续导尿，1周后排尿正常。虽然延髓背外侧梗死是神经内科常见病，但导致尿潴留的病例较为少见。当延髓背外侧梗死患者出现尿潴留时，应考虑到卒中进展的可能。