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血清淀粉样蛋白 A (SAA)介绍

2023-08-28 12:00   卡梅德生物

炎症以及感染时,A-SAA在体内的降解速度减慢,合成增加和降解减慢两个因素共同引起血液循环中A-SAA持续升高。

SAA全名血清淀粉样蛋白 A (Serum amyloid A)是淀粉样蛋白A (AmyloidAprotein,AA)的前体物质,主要由肝细胞在炎症细胞因子的调节下产生,在血液中的循环水平较低。SAA在免疫系统中发挥作用,在炎症条件下,血液和其他组织中的 SAA 蛋白水平会升高,并发出信号让抗菌细胞迁移到感染部位。SAA还作为HDL复合物的载脂蛋白发挥作用。 SAA水平的升高最终会影响继发性淀粉样变性,即淀粉样纤维在细胞外聚集,由循环中的前体形成,可发生在多种组织和器官中。最常见的淀粉样变性继发于慢性炎症性疾病。

SAA的分子结构和特点

血清淀粉样蛋白 A (SAA)属于SAA家族成员之一,具备SAA家族的特点。在人体的第11号染色体上存在有4种SAA基因,根据其在体内的表达情况,SAA可分为2种,急性SAA(A-SAA)和组成型SAA(C-SAA)。SAA包含脂质和钙离子的结合位点,其二级结构由α螺旋和β折叠而成。为球蛋白分子。A-SAA和C-SAA多肽链的氨基酸个数分别为104和112。这是由于C-SAA多出一个八肽序列,并且此八肽序列可组成糖基化位点,产生了14kDa和19kDa两种相对分质量的C-SAA。

SAA的生物学功能

血清淀粉样蛋白 A (SSA)在炎症或感染急性时在4-6h内迅速升高约1000倍,并且当抗原清除后,在恢复期明显下降。SAA的敏感性及特异性都高于C-反应蛋白(CRP)。具体而言,人体受到刺激后,A-SAA经细胞因子(IL-1、IL-6、TNFα)的调控表达升高,成为SAA主要的存在形式。且A-SAA的产生受到IL-1、IL-6与TNFα的共同调节,单独的细胞因子对A-SAA的表达影响不大。当在肝内产生的SAA进入血液循环后,迅速与体内的HDL3结合,并且HDL与ASSA解离后才能被降解。炎症以及感染时,A-SAA在体内的降解速度减慢,合成增加和降解减慢两个因素共同引起血液循环中A-SAA持续升高。

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血清淀粉样,血液循环,细胞因子,炎症

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