合并脑血管狭窄高龄患者行非体外循环冠状动脉旁路移植术的麻醉与围术期管理

来源：麻醉科

一、病例介绍

1．病史摘要：

(1)一般情况：

患者男性，年龄84岁，身高169 cm，体重65 kg。因"间断胸痛1周"入院。患者于1周前无明显诱因出现间断胸痛症状，自述为发作性胸骨后疼痛，发作无规律，性质为绞痛，程度中等，尚可忍受，外院诊断为不稳定性心绞痛，为进一步治疗入住本院。

(2)既往史：

高血压病史20余年，血压最高200/96 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，平素规律口服硝苯地平控释片，未规律监测血压。

(3)体格检查：患者住院期间血压波动于132～167/78～97 mmHg；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心律齐，未闻及心脏杂音；神经系统查体未见异常。

(4)实验室与辅助检查：

血常规：Hb浓度126 g/L。血生化：Alb浓度35.23 g/L，丙氨酸氨基转移酶活性101 IU/L，天冬氨酸氨基转移酶活性44 IU/L。血气分析：pH值7.450，PaCO2 38.0 mmHg，PaO2 69.5 mmHg，BE 2.5 mmol/L，乳酸1.90 mmol/L。心肌酶未见异常。颈动脉超声：双侧颈动脉内-中膜不均增厚伴斑块(多发)，双侧颈动脉球部狭窄(小于50%)，双侧椎动脉狭窄(V1段：右侧70%～99%；左侧<50%)，左侧椎动脉远段病变双侧锁骨下动脉斑块(多发)。彩色经颅多普勒：右侧颈内动脉终末段狭窄(中-重度)，右侧椎动脉颅外段病变(请结合颈动脉超声检查)，左侧椎动脉闭塞。腹部超声：轻度脂肪肝。心脏超声：左房扩大，左室壁肥厚，主动脉瓣反流(轻度)，二尖瓣后叶钙化，左室舒张功能减低，主动脉窦扩张，心包积液(少量)。冠状动脉造影：三支病变。ECG：窦性心律，大致正常心电图。

(5)入院诊断：

不稳定性心绞痛；冠状动脉粥样硬化性心脏病；高血压3级，极高危；颈动脉中-重度狭窄(右)；颈动脉轻度狭窄(左)；椎动脉闭塞(左)；椎动脉重度狭窄(右)；脂肪肝(轻度)。拟行非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)。

(6)神经外科会诊意见：

患者既往无卒中病史，目前无头晕、头痛，无偏侧肢体乏力、麻木等症状。建议完善头颅MRI、头颈部CTA后神经外科随访。考虑患者为无症状狭窄，可暂予抗血小板及调脂治疗，围术期存在血管急性闭塞、急性血栓形成及脑梗死风险，在心功能允许情况下适当补液扩容增加脑灌注，避免围术期低血压，如有头晕或后循环梗死症状及时就诊。

(7)术前评估：

ASA分级Ⅲ级，心功能分级Ⅰ级，代谢当量>4 METs，多维衰弱状态评分3分，甲颏距离>6.5 cm，无头颈部活动受限，气管居中，张口度>3 cm，改良Mallampati分级Ⅱ级。

2．麻醉与手术情况

(1)麻醉前处理：

入室后开放双上肢静脉血管通路，监测无创BP 167/97 mmHg，HR 62次/min，RR 20次/min，SpO2 95%。监测脑氧饱和度(rSO2)，左侧68%、右侧66%。测量双上肢BP无明显差异，行左上肢桡动脉穿刺置管监测有创BP 186/84 mmHg。血气分析：pH值7.46，PaCO2 35.6 mmHg，PaO2 72.4 mmHg，K+浓度4.0 mmol/L，Na+浓度135 mmol/L，Ca2+浓度1.19 mmol/L，Cl－浓度105 mmol/L，血糖浓度6.2 mmol/L，HCO3－浓度26.1 mmol/L，BE 1.9 mmol/L，Hct 36.5%，Hb浓度119 g/L，乳酸浓度0.9 mmol/L。

(2)麻醉选择与诱导：

采用气管插管全身麻醉。麻醉诱导前静脉注射甲强龙80 mg、乌司他丁70万U抗炎和托烷司琼2 mg预防术后恶心呕吐。静脉注射舒芬太尼100 μg、顺苯磺酸阿曲库铵12 mg和依托咪酯8 mg，静脉输注去甲肾上腺素0.08 μg·kg-1·min-1行麻醉诱导后，患者BIS值由95降至35，有创BP降至138/67 mmHg，静脉注射去氧肾上腺素50 μg后，有创BP升至190/92 mmHg。待患者BP平稳后可视喉镜下行气管插管术(7.5#普通气管导管，深度23 cm)，听诊双肺均可闻及呼吸音，连接呼吸机行机械通气。超声引导下行右侧颈内静脉置管术监测CVP。置入经食道超声(TEE)探头，调整探头进入的深度和角度获得心脏重要切面图像并保存。血气分析示：pH值7.43，PaCO2 38.0 mmHg，PaO2 208 mmHg，K+浓度4.0 mmol/L，Na+浓度136 mmol/L，Ca2+浓度1.18 mmol/L，Cl－浓度107 mmol/L，血糖浓度6.4 mmol/L，HCO3－浓度25.4 mmol/L，BE 1.1 mmol/L，Hct 33.2%，Hb浓度108 g/L，乳酸浓度0.6 mmol/L。

(3)麻醉维持：

采用全凭静脉麻醉。静脉输注舒芬太尼0.8 μg·kg-1·h-1、右美托咪定0.4 μg·kg-1·h-1和丙泊酚1～3 mg·kg-1·h-1，维持BIS值40～60，静脉输注顺苯磺酸阿曲库铵2 μg·kg-1·min-1维持肌松。

(4)术中管理：

术中以rSO2为指导调节BP，维持其波动幅度不超过基础值的20%，以维持适宜的脑灌注压。适当降低HR、增加舒张压，保证心肌氧供，监测CO和CI，维持心脏泵功能。采用肺保护性通气策略：FiO2 50%～60%，VT 7 ml/kg，RR 12～15次/min，维持PETCO2 38 mmHg左右。采用目标导向液体管理联合静脉输注去甲肾上腺素(0.01～0.08 μg·kg-1·min-1)，搭桥完成前维持BP平稳的情况下减少液体输注，降低心脏前负荷。术中使用保温毯、暖风机进行物理保温，并采用液体加温，维持体温在36 ℃以上。

(5)术中危机事件与处理：

12：15手术开始，切皮前静脉注射氨甲环酸1 g；12：40大隐静脉游离完成，静脉注射肝素1.5 mg/kg，5 min后检测ACT>300 s，静脉注射乌拉地尔15 mg(分次)降低BP至140/62 mmHg，此时患者rSO2无明显变化。外科医生上侧壁钳并于主动脉根部打孔吻合近端，依次进行前降支、回旋支和后室间支冠状动脉搭桥，在进行后室间支搭桥时由于心脏转位造成一过性的BP下降，最低118/56 mmHg，rSO2左侧64%、右侧63%，静脉注射去氧肾上腺素50 μg, BP恢复至142/76 mmHg。13：42搭桥完成，心脏恢复生理体位后患者再次出现BP下降，TEE示左室收缩功能较术前有所下降，考虑心肌缺血再灌注导致心肌收缩力下降。静脉输注多巴胺2 μg·kg-1·min-1强心和硝酸甘油0.2 μg·kg-1·min-1扩张冠状动脉血管，TEE示左室前负荷降低，间断静脉注射去氧肾上腺素并快速补液。血气分析示：pH值7.39，PaCO2 37.7 mmHg，PaO2 173 mmHg，K+浓度4.0 mmol/L，Na+浓度139 mmol/L，Ca2+浓度1.17 mmol/L，Cl－浓度107 mmol/L，血糖浓度8.6 mmol/L，HCO3－浓度23.3 mmol/L，BE －1.4 mmol/L，Hct 32.2%，Hb浓度104 g/L，乳酸浓度0.8 mmol/L，考虑扩容将导致Hb浓度进一步下降，遂静脉输注红细胞2 U和自体血75 ml。14：00静脉输注鱼精蛋白80 mg，并静脉注射氯化钙0.25 g预防鱼精蛋白不良反应，肝素中和后ACT 118 s，术者诉创面渗血，静脉输注新鲜冰冻血浆200 ml。15：18手术结束，患者生命体征平稳，rSO2左侧70%、右侧68%，双侧瞳孔等大等圆，血气分析示：pH值7.40，PaCO2 39.5 mmHg，PaO2 307 mmHg，K+浓度4.02 mmol/L，Na+浓度140 mmol/L，Ca2+浓度1.19 mmol/L，Cl－浓度114 mmol/L，血糖浓度9.0 mmol/L，HCO3－浓度25.6 mmol/L，BE 1.0 mmol/L，Hct 33.3%，Hb浓度108 g/L，乳酸浓度0.7 mmol/L。

(6)手术情况：

手术时间180 min，麻醉时间244 min；术中总入量3 875 ml，其中胶体液1 300 ml、晶体液2 000 ml、红细胞300 ml、血浆200 ml、自体血75 ml，搭桥完成前共输液1 400 ml，搭桥完成后输注2 475 ml，血液制品均在搭桥完成后输注。术中出血量200 ml、尿量1500 ml。

3．术后管理与预后

术毕带气管导管送入ICU，呼吸机辅助通气。术后第1天7：00拔除气管导管，患者神志清，精神可，生命体征平稳。术后第2天患者左肺中下叶闻及湿啰音，雾化吸入异丙托溴铵治疗，静脉输注氨溴索化痰。术后第3天患者转入普通病房，检测肝肾功能未见异常。术后第6天患者生命体征平稳，神志清，可自行下地活动，无肢体活动障碍，神经系统查体未见异常，顺利出院。

二、讨论

1．冠状动脉旁路移植术CPB的选择

CPB是指通过特殊的人工装置将回心静脉血引至体外，经过气体交换、温度调节、过滤处理后，再输回患者体内的过程[1]。CPB可以消除心脏跳动带来的操作困难，使血管吻合过程更加简单、安全，但其对机体造成的应激反应较大，存在心肌的再灌注损伤，围术期心律失常、肺部及神经系统并发症的发生概率也高于OPCABG，建立CPB等侵袭性操作也容易诱发一系列并发症[2,3,4]。研究表明，与体外循环下冠状动脉旁路移植术(ONCABG)相比，冠心病老年患者行OPCABG可促进术后恢复，减少术后并发症[5]。OPCABG简化了手术流程，能显著缩短手术时间，术中出血量更少，安全性更高，但对外科医生的技术要求也更高，也更加考验麻醉医生的管理水平。OPCABG与ONCABG相比可有效降低患者围术期脑血管并发症的发生率[6]。目前，OPCABG在所有冠状动脉旁路移植术中的比例达到90%以上，但仍然不可避免地遇到手术中需要中转CPB的情况。Soltoski等[7]将中转CPB的原因归纳为：难以达到完全再血管化；术中血流动力学不稳定；再血管化失败。

2．OPCABG的麻醉管理

首先麻醉医生应了解整个手术的过程，熟知各个手术步骤及可能出现的血流动力学波动，掌握术中循环管理的基本原则，麻醉管理中应与外科医生密切交流配合。麻醉管理的基本原则是保持血流动力学稳定和维持心肌氧供需平衡。

在监测方面，基础监测包括五导联ECG、SpO2 、无创BP及有创BP监测。可根据患者的心功能、是否合并有肺动脉高压或其他复杂因素，综合考虑是否行肺动脉导管监测。可行术中TEE，动态监测心脏容量、室壁运动，评估心功能等。动脉压力波形心排量监测法行血流动力学监测，可准确地反映CI和体循环阻力指数，辅助鉴别低血压是由于外周阻力下降所致还是心功能下降所致[8]。

在麻醉及手术过程中，麻醉诱导时缓慢静脉注射小剂量麻醉药可延长麻醉诱导时间，保证患者血流动力学平稳，给予适当的镇静、充分的镇痛可减少气管插管、手术刺激等应激反应。冠状动脉搭桥完成前，应尽量避免液体负荷过量，可以参考CVP、心室舒张末容积与肺毛细血管楔压等指标来维持适宜的血容量，也可通过TEE或直接观察心脏充盈程度[9]。心脏过于充盈时，外科医生搬动心脏难度增大，不易显露病变血管，可适当给予扩血管治疗，将部分血液转移至外周血管，降低心脏张力，便于外科医生操作。

3．术中心肌氧供/氧耗的影响因素及氧供需平衡的监测和评估

心肌的氧供＝冠状动脉血流量×CaO2，冠状动脉血流量由以下因素决定：冠状动脉灌注压＝主动脉舒张压－左室舒张末压，由此可见增加主动脉舒张压，降低左室舒张末压可以增加冠状动脉血流量，增加心肌氧供。另外左室冠状动脉血流量在收缩期占25%、舒张期占75%，右室冠状动脉血流量在收缩期和舒张期各占50%。对于左心室，心动过速时，舒张期缩短将直接导致冠状动脉血流量减少。冠状动脉血管阻力增加也将导致冠状动脉血流量减少，以下因素会对其产生影响：代谢活动，如缺血缺氧；自主神经控制，如交感神经血管收缩；心脏收缩冠状动脉内膜血管也会受到压缩；药物，如双嘧达莫和硝酸甘油等药物[10]。CaO2＝Hb×1.39×SaO2+PaO2×0.03，由此公式可见，Hb及SaO2是影响动脉血氧含量的主要因素。

对于术中心肌氧供需平衡的监测，监测ECG根据ST段的变化可反映是否出现心肌缺血，术中同时监测Ⅱ导联和Ⅴ5导联可提高对心肌缺血诊断的敏感性；监测血压，术中低血压与心脏不良事件具有相关性，过高的收缩压会增加心肌氧耗，过低的舒张压会减少心肌氧供；TEE可通过局部心肌运动异常而反映心肌缺血，在监测心肌缺血方面早于ECG，冠状动脉血流量减少后，可迅速出现阶段性心肌功能降低，表现为心内膜位移减弱和收缩期室壁增厚减弱，对缺血最敏感的变化是收缩期室壁增厚减弱；还可通过心肌酶学的检测，来反映是否出现心肌缺血。

维持心肌氧供需平衡的麻醉管理的关键在于术中维持较低的HR，避免心动过速，采用目标导向液体管理策略，维持适当的容量，避免心室舒张末压过高，同时避免主动脉舒张压过低，Hb浓度下降时及时输血，对于合并冠心病的患者维持Hb浓度>100 g/L，维持酸碱平衡，充分镇痛，避免疼痛刺激造成心肌收缩力增加导致心肌氧耗增加。

4．合并脑血管重度狭窄的冠心病患者术中脆弱脑功能的保护

术后神经系统损害是冠状动脉旁路移植术比较严重的并发症之一，主要表现为脑卒中及POCD等。氧供需失衡与术后中枢神经系统并发症有关，术中搬动心脏造成一过性BP的波动，使用侧壁钳钳夹主动脉引起主动脉壁细胞聚集后脱落引起脑梗塞等因素都有可能造成术后神经系统损害。对于合并脑血管狭窄的患者来说，维持其脑氧供需平衡更加困难。术中rSO2监测是一种无创、实时的脑组织氧合监测方法，其应用近红外线光谱技术，估算出光路上的组织氧合程度，近似于检查区域组织的微血管血红蛋白氧饱和度(rScO2)，可反映脑氧供需是否平衡，低rScO2定义为rScO2低于基线值的80%或绝对值<50%。研究表明，心血管手术中监测rSO2可减少POCD的发生[11]。通过围术期各项优化措施(如增加CaO2，改善Hb的携氧能力，提升MAP，增加CPB泵流量，提高PaCO2等)，应使患者的rScO2维持在基础值的80%内或维持绝对值>50%。颈静脉球部血氧饱和度也可反映全脑氧供需平衡状况，监测该指标有助于预测和防治心脏手术后神经系统并发症[12]，此监测需经颈内静脉向颈静脉球部逆行置管，属于有创操作。术中还可通过彩色经颅多普勒监测大脑中动脉的血流状况，精准指导血压控制。

有研究表明，与吸入麻醉相比，术中靶控输注丙泊酚能有效降低脑氧耗，改善OPCABG术后早期脑氧供需失衡，具有一定的脑保护作用[13]。另有研究表明，持续静脉输注右美托咪定可维持CPB前后血流动力学稳定，减轻CPB后的炎症反应，改善患者认知功能，减轻脑损伤[14]。

吸入麻醉药具有神经保护和神经毒性两种效应。研究表明，吸入麻醉药预处理或后处理具有的神经保护作用通常在暴露<1 h发生，短时间暴露一般不会引发显著的细胞死亡[15]，因此吸入麻醉药的神经保护和神经毒性作用与暴露时间具有密切相关性，麻醉医师需认真权衡利弊。

本文原载于《中华麻醉学杂志》2022年第6期 

免责声明：

文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供医学专业人士参考。

END

编辑：MiLu.米鹭

校对：Michel.米萱        

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