血管加压素在心源性休克患者中的应用

在重症监护病房(ICU)，血管加压素被作为二线血管加压素使用。尽管加压素在脓毒性休克患者中的应用已被广泛研究，但其在心源性休克患者中的应用却缺乏相关数据。这是值得注意的，因为心源性休克患者通常具有有限的心脏储备，这可能导致在面对增加的后负荷时增加心脏负荷的挑战。因此，了解血管加压素对这一特定患者群体的血流动力学反应可能是重要的。在这里，我们研究心源性休克和顽固性血管瘫痪患者对血管加压素的临床反应。我们在法国第戎大学医院的心脏ICU进行一项回顾性研究。

获得知情同意(IRB 00010254-2023-025)。所有从2020年7月至2022年9月连续入住我们ICU的患者，如果他们年龄超过18岁，诊断为心源性休克，并接受加压素治疗。在我们的ICU，对需要大剂量血管加压素的患者推荐血管加压素治疗，并以0.01-0.06 IU min的速率连续给药。计算去甲肾上腺素当量(NEE)剂量。血压反应被定义为NEE下降，6小时时平均动脉压(MAP)高于65 mmHg。我们分析了100例接受血管加压素治疗的患者(76例男性)的数据(图1)。中位年龄为64岁[58；72]，SAPSII为55.0[46；71]。

心血管血管造影干预学会(SCAI)评分如下:C (18%)， D(55%)和E(27%)。心源性休克的主要原因是缺血性(26%)、非缺血性(20%)和开心术后(32%)。56%的患者采用静脉-动脉ECMO, 44%采用多巴酚丁胺，7%采用肾上腺素。所有患者均接受去甲肾上腺素治疗，中位剂量为1.44[1.02；2.40]µg kg.min。动脉乳酸水平为6.70 [3.65；10.9]mmol。开始使用去甲肾上腺素和给药血管加压素的时间间隔为8 [4；20]h。血管加压素的最大剂量为0.03 [0.03；0.04]IU min−1。加压素在总体人群中有效地增加MAP并降低NEE(图1A和B)， 55%(51/93)的患者表现出压力反应。

压力反应与SCAI分类、ECMO使用、基线PH或乳酸水平无关。在第30天，79%的患者死亡，主要是由于多器官功能衰竭(56例，73%)。压力反应在幸存者和死亡患者之间没有显著差异(67%对51%，P = 0.32)。然而，从4小时时间点开始，30天幸存者的平均动脉压(MAP)显著升高(图1C)。在8小时和12小时时间点，幸存者和死亡患者之间的NEE剂量存在差异(图1D)。29例(29%)出现缺血性并发症:急性肠系膜缺血占20%，皮肤缺血占12%，手指缺血占10%，低钠血症占3%。缺血性并发症的发生与血管加压素剂量的早期压力反应无关，但与血管加压素给药时间较长有关(30[13；56]对48 [28；108]h, P < 0.01)。在我们的队列中，55%的患者对血管加压素有压力反应，这与之前关于感染性休克的报道一致。然而，在我们的队列中，没有发现这种压力反应与30天死亡率相关。然而，我们观察到，从4小时开始，较高的平均动脉压和较低的NEE剂量与增加的生存率有关。除了较高的动脉压导致更好的灌注外，较高的MAP表明心源性休克患者有更大的心脏储备。的确，血管加压素引起的动脉负荷增加会增加心脏负荷，不能适应这种增加负荷的患者可能会减少心输出量(因此MAP较低)。

此外，由于血管加压素对心脏收缩性无直接影响，血管加压素引起的“孤立性”血管收缩进一步改变心脏储备较低患者的心室-动脉耦合现象。这项研究有几个局限性。首先，这是一项回顾性研究，从我们的数据中无法推断出因果关系。

其次，幸存者人数太少降低了我们分析的能力。第三，我们所有的患者都接受了血管加压素治疗，因此无法研究血管加压素与标准血管加压素的比较效果。

最后，报告心脏指数和心脏收缩力监测可以更好地了解心室-动脉耦合现象，这似乎是该人群的中心问题。然而，我们无法可靠地从太多患者的记录中提取这些监测数据。  

Nguyen et al. Critical Care (2023) 27:291https://doi.org/10.1186/s13054-023-04574-8

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