分水岭脑梗死

分水岭脑梗死

（watershed infarction，WI），又称边缘带梗死，是指发生在脑的两条主 要动脉分布区交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。一般认为分水岭脑梗死多由于血流动力学障碍（如体循环低血压和低血容量）所致，目前认为微栓子进入脑皮质血管分布区，脑组织缺血，也可引起本病。

一、发病原因

分水岭脑梗死的病因目前尚未完全明了。以下因素可能与分水岭脑梗死有关：如发作 性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。其他病因如血脂增高（高胆固醇血症、高三酰甘油血症），容易导致脑动脉粥样硬化，血黏度增加，导致脑梗死形成、糖尿病，不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，脂蛋白代谢异常，免疫异常和平滑肌受损，从而促发缺血性脑血管病。

二、分水岭脑梗死分型

1. 根据供血区域不同分为4型即前分水岭脑梗死、后分水岭脑梗死、皮质下分水岭梗死和基底核分水岭脑梗死，又有浅表型和深部型之分。
（1）浅表型
①前分水岭脑梗死：
出现于大脑前动脉与大脑中动脉交界区，梗死灶一般呈楔形，表 现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫，舌面瘫少见，50％伴有感觉常。病变在优 势半球者以皮质运动性失语和智能障碍表现为主，非优势半球病变常有情感障碍。
②后分水岭脑梗死：
包括大脑中动脉与大脑后动脉交界区表浅梗死和大脑前动脉、大 脑中动脉、大脑后动脉3支动脉交界处梗死，又称为顶枕型分水岭梗死。最常见的症状是偏盲， 伴黄斑回避现象，皮质性偏身感觉障碍，偏瘫较轻或无优势半球受累，表现为皮质型感觉性 失语，偶见失用症，近 50 ％可有情绪淡漠，也可有经皮质感觉性失语—情感淡漠—单纯失语。 非优势半球病变可出现对侧空间忽视和位置感缺失。
（ 2 ）深部型（ CWI ）：
又称皮质下分水岭脑梗死。梗死部位在大脑中动脉深、浅穿支动脉之间，集中于基底节区中部和侧脑室体部，偏瘫症状较常见，并可有50％以上偏身感觉缺失。 有学者主张，将基底节区和放射冠区的腔隙性脑梗死统称为内囊梗死，按部位分为前、侧、后、上、下及多发型。
2. 国内隋邦森等分型
大脑前动脉与大脑中动脉皮质支的边缘区梗死位于大脑凸面上 矢状窦旁，称为前分水岭梗死；大脑中动脉与大脑后动脉皮质边缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区，称为后上分水岭梗死；大脑前、中、后动脉共同供血的顶、颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘，称为后下分水岭梗死，大脑中动脉皮质支与深穿支交界的弯曲 地带称为皮质下分水岭梗死；小脑主要动脉末端的边缘区，称为幕下性分水岭脑梗死。
3. 分水岭脑梗死的基本类型

分为皮质边缘带脑梗死和内边缘带脑梗死。
（ 1 ）皮质边缘带脑梗死：
位于大脑前动脉 / 大脑中动脉和大脑中动脉 / 大脑后动脉之 间的大脑皮质和邻近皮质下白质边缘带的脑梗死。
（ 2 ）内边缘带脑梗死：
位于半卵圆中心、放射冠深部脑白质豆纹动脉穿支和大脑中动 脉深穿支之间边缘带的脑梗死或位于大脑中动脉和大脑前动脉的深部脑白质分支边缘带的脑梗死。
4. 基底节区颅内动脉供血区
内侧豆纹动脉、外侧豆纹动脉、脉络膜前动脉和大脑后 动脉穿支 P1 段的供血区域。
（1）前方型：

 大脑前动脉分支 Heubner 动脉与豆纹动脉分界区梗死，病灶在内囊前肢 周围。
（ 2 ）侧型：

大脑中动脉的岛叶支与豆纹动脉之间分界区，病灶位于壳核附近。
（ 3 ）后型：

脉络膜前动脉与豆纹动脉间的分界区，病灶位于内囊后肢附近。
（ 4 ）上型：

大脑中动脉的豆纹动脉外侧支与大脑中动脉的皮质支之间的分界区，病灶 位于侧脑室体旁。
（ 5 ）下型：

脉络膜前动脉与丘脑穿通动脉（ TPA ）之间或前、后脉络膜动脉间的分界区，病灶位于基底节下方。分水岭脑梗死典型者发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴血压降低时，也可由心源性或动 脉源性栓塞引起，其病理表现类似动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗死。此外，高血压动脉僵化、高血脂、血细胞比容升高、血黏度增高、糖尿病等也是分水岭脑梗死的潜在危险因素。

三、发病机制

  分水岭脑梗死发病机制中最主要的原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾病3个方面。动脉粥样硬化为重要的基础病因。分水岭脑梗死可能与血流动力学障碍 有关，低血压是主要发病原因之一。分水岭脑梗死主要位于大的皮质动脉供血区之间，以 及基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，随着脑 CT 扫描及脑 MRI 检查的广泛应用， 可以明确显示其病灶形态，为研究分水岭脑梗死的临床特征提供了可靠帮助。低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶，而栓子清除下降则是指当微栓子进入到血流灌注相对不足的交界区后不容易被清除掉，堆积下来而造成的分水岭区梗死。上述两种发病机制在临床上很难截然分开，如果发生分水岭脑梗死，应进行灌注检查，呈低 灌注表现；若患者病变侧颈内 / 颅内供血动脉狭窄超过 70 ％，则无论 TCD 微栓子监测是否发现微栓子信号，都不能否定微栓子致病证据，故认为是低灌注 / 栓子清除下降两种发病机 制共同作用所致。

四、诊断

本病主要依据 CT/MRI 及灌注成像和 TCD 微栓子监测检查确诊并与其他缺血性卒中类 型相鉴别。
1. 前分水岭脑梗死
在CT 影像上表现为额顶叶交界区三角形、扇形或楔形，底边朝外、 尖端向内的低密度影。在 MRI 影像上呈长 T1 、长 T2 异常信号。
2. 后分水岭脑梗死
在CT 影像上表现为颞顶枕叶交界区三角形、扇形或楔形，底边朝 外、尖端向内的低密度影；在 MRI 影像上呈长 T1 、长 T2 异常信号。
3. 皮质下分水岭脑梗死
在 CT 影像上表现为基底节区尾状核头旁弯曲的条带状或椭圆 形低密度影，在 MRI 影像上呈长 T1 、长 T2 异常信号。
4. 小脑分水岭脑梗死
也称幕下分水岭脑梗死，是小脑前上动脉交界区梗死。

五、治疗

基本治疗原则与一般缺血性脑卒中类同。在一般缺血性脑卒中不推荐扩容治疗，但对于因低血压或脑血流低灌注所致的急性分水岭脑梗死，可考虑扩容疗法。 但应避免加重脑水肿、心力衰竭等并发症，同时也要采取防止栓子脱落的措施。

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