心脏骤停复苏患者的一般重症监护、体温控制和临终决策

介绍

几十年来，复苏研究的主要焦点是心肺复苏（CPR）的质量和有效性，这导致自主循环（ROSC）恢复的可能性增加。近年来，优化心脏骤停的神经完整生存已被确定为复苏科学家的主要目标。然而，神经系统结局良好的生存率差异很大，取决于骤停的地点和情况、医疗团队恢复心脏灌注的能力以及复苏后治疗的质量。

复苏后疾病独特而复杂的病理生理机制增加了治疗的复杂性。患者相关因素、心脏骤停的病因和初始心律会使医疗治疗进一步复杂化，并对结局产生重大影响。不幸的是，心脏骤停后管理的差异和缺乏组织良好的区域心脏骤停中心仍然是重要的问题，并阻碍了国际上对治疗标准化的努力。

尽管复苏科学取得了进展，但神经系统损伤和多器官功能障碍仍会导致相当大的死亡率和发病率。高质量的复苏后治疗在降低早期死亡率方面具有巨大潜力，但需要大量的诊断和治疗资源以及特定培训。本综述提供了心脏骤停后患者重症监护管理的最新评估。

病理生理学

心脏骤停后综合征是一个复杂的疾病，包括心肌功能障碍、脑损伤、缺血和再灌注的影响以及诱发性病变或合并症作为关键特征。此外，该综合征可能涉及围心停止期间引起的损伤以及ROSC后可能发生的几种全身性并发症，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、难治性休克和弥散性血管内凝血。

复苏后心肌功能障碍见于多达5/6的心脏骤停复苏患者，即使既往无心脏病，其特征为无不可逆损伤，冠状动脉血流正常或接近正常。收缩功能障碍的严重程度不一，但舒张功能障碍较少见。然而，在几乎所有患者中，该综合征的特征是整体收缩力降低、心肌顺应性降低以及微血管通透性增加伴心肌水肿，所有这些都会影响心输出量。后者因心肌损伤、代谢偏差、能量耗竭、电解质紊乱以及活性氧形成增加而进一步受损，从而破坏膜去极化和电活性。

心脏骤停后的脑损伤涉及复杂的分子机制级联，其中大部分仍然未知。ROSC后，几种细胞因子上调并促进中性粒细胞浸润，而内皮变得更加功能障碍，一氧化氮形成减少。这些导致血管舒张和血小板/中性粒细胞蓄积受损，增加脑微血管张力并延长组织损伤。在CPR期间已经开始加强凝血，可增强微血栓形成，而线粒体通透性转换孔的打开导致线粒体功能障碍、细胞色素c渗漏到细胞质中以及延迟神经元死亡途径的激活。微循环衰竭、自动调节受损、高碳酸血症、低氧或高氧、发热、高血糖、贫血和癫痫发作可能进一步加重心脏骤停后脑损伤。在大多数患者中，ROSC（灌注不足期）后20-12小时内脑血流量低，而ROSC后自动调节紊乱可能导致继发性脑损伤的发生。

围停搏性缺血和再灌注损伤也会加重结局。再灌注后不久，细胞水肿、基因表达改变、炎症激活和活性氧生成增加导致组织创伤和内皮功能障碍。后者增强血管通透性、血管收缩和局部炎症，形成恶性循环，最终导致细胞死亡.

在器官系统中，胃肠道功能障碍很常见，其特征是屏障完整性丧失和细菌易位。活细菌或内毒素从胃肠道腔通过黏膜上皮传至腔外组织，如肠系膜淋巴结和其他远处器官，可加重炎症并引起继发感染。这种现象通常在肠缺血再灌注损伤后观察到，但时机和相关病理生理机制尚未阐明.

心脏骤停和CPR可诱导促炎细胞因子显著增加，促炎细胞因子可激活模式识别受体（例如Toll样受体）和炎症小体，从而放大缺血再灌注损伤中的炎症反应[28]。随后炎症反应增强激活下丘脑-垂体-肾上腺轴。此外，突然暴露于大量进入血流的内毒素可导致脓毒症样综合征的潜在破坏性级联反应，并可能同时导致免疫抑制或麻痹。心脏骤停后诱导的体温过低是否会减弱炎症反应并增加后续感染的风险仍不清楚。然而，ICU混合患者的数据显示，诱导性低温不会影响心脏骤停患者的免疫应答。迫切需要进一步的研究来阐明是否所有或只有一部分停搏后患者将从免疫调节中受益，并制定策略以仅增强心脏骤停后免疫反应的有益方面。

心脏活动恢复后的即刻管理

血流动力学稳定、神经功能良好的清醒患者在接受进一步诊断测试时，通常会有一个平稳的过程。必须使用气道、呼吸、循环、残疾和暴露（ABCDE）方法对无意识或不稳定的病人进行反复评估，并根据个人情况优化其生理状况。进一步的诊断评估，如转到导管室，应在生理和生命功能稳定后进行。另一个关键的第一步是对心脏骤停的病因进行重新评估。在ROSC之后，通常有更多的时间来重新评估病人和心脏骤停的条件，并从紧急医疗服务、证人和家人那里收集更多的信息。应迅速调查可逆的原因，以防止停搏的恶化和复发。

电解质紊乱可能是复苏后时期遇到的最常见的临床问题之一。高钠血症或低钠血症可能与细胞脱水和中枢神经系统损伤有关，而血钾异常可能诱发严重心律失常。其他异常情况，如低钙血症、低镁血症和低磷血症也可能与不良事件增加有关。所有的生理失常都应该被识别和纠正，因为它们可能导致心脏骤停患者的致命后果（表1）。

气道和麻醉管理

心脏骤停后患者在围插管期间发生心血管衰竭和其他并发症的风险增加。 这些生理紊乱的发生可能是由于先前存在的循环衰竭、慢性疾病、麻醉剂的影响以及向正压通气的过渡。 尽管技能在气道管理中的作用和第二名操作员的存在仍然很重要，但围插管生理优化的专业知识也至关重要，并且气管插管应由训练有素的医生进行。 标准围手术期监测包括外周血氧饱和度、波形二氧化碳图、血压、心电图、心率、呼气末氧浓度，以及必要时的侵入性监测。

围插管去饱和使调整后的再次骤停几率增加四倍，应大力改善脱氮和功能残气量并尽量减少分流。高流量鼻插管、无创通气和“斜坡”位置可用于优化呼吸暂停氧合的输送和首过成功，前提是它们不会损害血流动力学并且患者能够耐受。此外，气管插管经常与血流动力学损伤相关，特别是在心脏骤停后的患者中，围术期个体化血流动力学优化可以降低心血管衰竭的风险。对这些个体的静脉回流和心肌收缩力的围插管优化至关重要。值得注意的是，液体推注可能无效，通常需要尽早输注去甲肾上腺素和输或不输注正性肌力药。对于无法耐受儿茶酚胺相关肺血管阻力进一步增加的右心室衰竭和/或肺动脉高压的患者，加压素可被视为首选的升压药。

镇静剂和诱导剂的选择也应根据潜在的血流动力学状态和合并症进行个体化。尽管直接喉镜与视频喉镜在危重患者气道管理方面的优点在过去几年一直存在争议，但视频喉镜对于克服解剖困难可能具有很高的价值，但也可能导致危及生命的并发症，包括呼吸暂停 和全身性低血压。在临床实践中，在视频喉镜检查过程中，有一些不可控的因素可能会导致患者的生理状况恶化，例如气道中的分泌物或血液、胃内容物反流以及在清晰的喉视图中无法识别严重的去饱和/低血压。

插管后的麻醉维持通常通过镇静药、阿片类药物和神经肌肉阻滞剂的组合来实现。尽管没有关于心脏骤停后最佳镇静方案或最佳持续时间的明确证据，但必须使用消除半衰期短、尽可能低的剂量、多模式监测和每日镇静休息时间的药物充分镇静患者。咪达唑仑和丙泊酚是最广泛使用的镇静剂，前者可以更快地神经恢复；然而，它与血管加压药治疗的更高需求相关。值得注意的是，神经肌肉阻滞剂非常有用，可以促进机械通气，防止寒颤，并帮助昏迷患者快速达到目标体温。

接受目标温度管理 (TTM) 治疗的患者必须使用深度镇静剂。然而，TTM 与显著的药代动力学和药效学改变相关，这可能导致镇静剂蓄积。因此，TTM 期间可能必须减少麻醉剂的剂量。应始终使用频繁的临床评估、连续处理的脑电图监测和神经刺激器来监测麻醉深度，并应仔细调整以适应个体患者的药物给药。

呼吸管理

ROSC 后正压通气的目的是改善氧合，同时最大限度地减少循环障碍和其他不良事件。 大潮气量、高呼吸频率和呼气末正压（PEEP）以及较高的气道压力可能会增加呼吸机引起的肺损伤，并加重低血压和脑血流量； 因此，应避免使用，尤其是在血管内容量不足或心源性肺水肿的情况下。 气管插管后立即对患者进行机械通气，采用肺保护策略，潮气量为6-8 mL kg−1，PEEP≤5 cmH2O，平台压<30 cmH2O，驱动压<14 cmH2O。 血流动力学优化后，可以根据个体情况滴定 PEEP 水平，同时考虑驱动压和呼吸频率，机械功应保持在 17 J min−1 以下。

此外，应尽快采集动脉血气样本，个体化吸入氧分数，并在ROSC时滴定至动脉血氧饱和度94%至96%，部分患者甚至更低。 具体来说，应避免高氧血症（即动脉氧分压 (PaO2) > 100 mmHg）和低氧血症（即 PaO2 < 65 mmHg）。 尽管极度高氧与不良神经系统结果相关，但“严重”缺氧并不等于特定的氧气浓度。 值得注意的是，许多组织在相当于 5% 氧气的大气水平下发挥生理功能，有些组织在低至 1% 的氧气水平下发挥生理功能，因此，优化灌注可能比在麻醉患者中设定特定的氧合目标更重要。

对于接受 TTM 治疗的患者，是否应修改氧合和通气目标仍不清楚。然而，在核心温度为 33 °C 时，通过分析加温样本确定的 PaO2（和动脉二氧化碳分压 (PaCO2)）可能高于患者的实际 PaO2（和 PaCO2）；因此，对于这些患者，将动脉血气分析 PaO2 维持在 70 至 100 mmHg 之间可能是合理的。此外，可以调整通气量以维持正常碳酸血症（甚至轻度高碳酸血症），特别是对于温度控制在 32-34 °C 的麻醉患者或代谢和二氧化碳产生减少的患者。事实上，当核心温度为 33°C 时，患者的实际 PaCO2 可能比血气机报告的值低 6 至 7 mmHg，而患有慢性高碳酸血症（例如慢性阻塞性肺疾病）的患者可能需要调整呼吸机以 达到院前 PaCO2 值。

值得注意的是，轻度高碳酸血症可以改善脑灌注，并具有抗惊厥、抗炎和抗氧化作用。一项对 16,542 名患者进行的观察性队列研究发现，与正常碳酸血症和低碳酸血症患者相比，高碳酸血症患者出院回家的生存可能性更大，并且院内死亡率没有差异。另一项针对 5258 名心脏骤停患者的研究报告称，与高碳酸血症组 (56.8%) 和正常碳酸血症组 (49.3%) 相比，低碳酸血症组未经调整的医院死亡率最高 (58.4%) (p < 0.001)。根据年龄、最低血糖和 PaO2 进行调整的分析显示，低碳酸血症（但不是高碳酸血症）与院内死亡率显着相关 (p < 0.001)。日本急性医学协会院外心脏骤停（OHCA）登记处的事后分析报告称，与轻度高碳酸血症相比，严重低碳酸血症、轻度低碳酸血症、严重高碳酸血症以及同时暴露于低碳酸血症和高碳酸血症的人更容易出现1个月的不良神经状态（参考：暴露于轻度高碳酸血症，各自的调整几率比（ORs）[95%CI]：6。68 [2.16-20.67], 2.56 [1.30-5.04], 2.62 [1.06-6.47], 和5.63 [2.21-14.34]） 。关于围手术期心脏骤停管理的临床实践建议（PERIOPCA）也建议在围手术期心脏骤停后采取肺保护通气策略（减少潮气量、平台压和驱动压）和40-50mmHg的PaCO2，尤其是对于有脑血管痉挛或全身动脉硬化的人来说。

循环管理

心肌顿抑、血管麻痹和毛细血管渗漏是心脏骤停和复苏后循环衰竭的主要原因，不稳定的患者可能需要进行高级监测以优化氧输送。 可逆性心脏骤停后心肌功能障碍，即左心室射血分数降低和左心室舒张末压升高，可能在 ROSC 后的数小时内发生，特别是对于无血流或心肺复苏持续时间较长的患者。 这种损害可能持续 48-72 小时，早期超声心动图可以量化其程度，这可能需要使用正性肌力药物。 β-肾上腺素能阻断也可能是必要的，因为持续的儿茶酚胺诱导的β-肾上腺素能诱导会产生与复苏后管理相关的不利影响。 事实上，有证据表明，相对心动过速与心脏骤停后患者的不良神经学结果相关，与 TTM 无关，并且与较高的血清乳酸水平和入院序贯器官衰竭评估 (SOFA) 评分相关。 在另一项研究中，在复苏后治疗的前 72 小时内使用 β 受体阻滞剂（美托洛尔静脉注射/口服或比索洛尔口服）与单变量事件后 6 个月的生存率相关（p < 0.001） 和多重逻辑回归分析（p = 0.002）。 然而，经典的β受体阻滞剂，如美托洛尔，在这种情况下不易给药，因为它们在标准剂量上限或静脉给药时可能会失去选择性，而其较长的作用持续时间也可能导致严重的不良事件。 超短效β受体阻滞剂，例如艾司洛尔和兰地洛尔，在这些情况下具有显著的优势，因为它们的作用可以在很短的时间内终止。 在这两个静脉注射中。 在这些药物中，兰地洛尔似乎对于降低急性心力衰竭患者的心率最有效，并且可以与正性肌力药物一起使用，例如用于左心室功能障碍和心率增加的患者。 兰地洛尔也是唯一一种静脉注射药物。 β-受体阻滞剂为这些患者提供了特定剂量的推荐。 因此，兰地洛尔已与正性肌力药物联合用于重症监护患者，并取得了积极的效果（图 1）

图 1.术中心脏骤停后的复苏后治疗。

一名 67 岁男性，有终末期肾病、心力衰竭和肺动脉高压病史，由于腋窝-腋窝合成环移植物感染导致出血不受控制，接受了紧急手术（美国麻醉医师协会身体状况 5E）。患者到达手术室后处于失血性和感染性休克状态。麻醉诱导后两小时，他在术中出现无脉电活动心脏骤停。患者根据 PERSEUS 治疗策略 (NCT04428060) 进行复苏，并接受两次静脉注射。推注肾上腺素 500 μg，以在 CPR 期间维持舒张动脉压 > 40 mmHg，并注射氢化可的松 200 mg。CPR 期间记录的全身血管阻力为 1000-1100 达因 s−1 cm−5，呼气末二氧化碳为 15-18 mmHg，中心静脉压 (CVP) 为 6-7 mmHg。心肺复苏 2 分钟后，自主循环恢复。复苏后心脏超声检查显示左心室肥厚，伴有严重收缩功能障碍（LVEF：~30%，TR：3/4），肺动脉收缩压为 65-70 mmHg。下腔静脉直径和CVP分别为2cm和18mmHg。患者最初接受去甲肾上腺素 1 μg kg++−1 min−1 和多巴酚丁胺 4.17 μg kg−1 min−1 的支持。调整麻醉深度以将脑电双频指数维持在 39 至 44 之间，并进行完全神经肌肉阻滞。采用肺保护性通气和目标体温管理（35.2–35.5 °C）。由于心率增加，开始输注艾司洛尔（窦性心律138次min−1；去甲肾上腺素1 μg kg−1 min−1，多巴酚丁胺4.17 μg kg−1 min−1，艾司洛尔14.58 μg kg−1 min−1）。随后，添加精氨酸加压素（AVP）以促进去儿茶酚胺化并减轻去甲肾上腺素对肺血管的影响（去甲肾上腺素0.4 μg kg−1 min−1，AVP 0.05 IU min−1，多巴酚丁胺2.92 μg kg−1 min−1，艾司洛尔 14 μg kg−1 min−1)。此后，用兰地洛尔代替艾司洛尔，以降低心室率而不显着恶化血流动力学（去甲肾上腺素 0.37 μg kg−1 min−1，AVP 0.05 IU min−1，多巴酚丁胺 2.7 μg kg−1 min−1，兰地洛尔 6 μg kg−1 min−1)。给予氨甲环酸，并按2:1:1（总计6:3:3）的比例输注浓缩红细胞/新鲜冰冻血浆/血小板。术中时间（皮肤接触）为四个小时。又在手术室进行了两个小时的重症监护后，患者被转入重症监护室，7天后出院，脑功能类别评分为1。1：液体复苏和输血；2：全静脉麻醉；3：医用输液泵；4：FloTrac/EV1000临床平台；5：病人监护仪提供数字和波形格式的信息；6：机械呼吸机参数及波形；7：温度控制；8：脑电双频指数（BIS）监测；9：局部脑氧饱和度（rSO2）；10：颈内静脉插管；11：手动体外除颤器/起搏器。 

尽管多巴胺是收缩力下降患者短期静脉注射肌力支持的首选，但左西孟旦的作用机制使其成为一个有吸引力的替代方案。左西孟旦增加了心肌细胞对钙的敏感性，并在不增加细胞内钙水平的情况下改善收缩力；后者是复苏后心肌衰竭和缺血性收缩的关键病理生理机制，削弱这一现象似乎很重要。抢救后稳定型心律失常在诊断后是否必须立即治疗仍是未知数。然而，它们通常是由局灶性心脏缺血引起的，对于新发的心律失常患者，必须进行经皮冠状动脉介入治疗的评估。

在危重病人中，平均动脉压（MAP）代表了大多数器官灌注的入口压力，应该保持>65-70mmHg。尽管在脑损伤或持续低灌注的病人（如进展中的急性肾损伤或精神状态改变）可能需要更高的MAP水平，但在使用血管收缩剂挑战之前，特别是在用TTM治疗的病人中，应理想地评估足够的循环量、没有左心室流出道梗阻以及微循环流量和反应性（如果可能）。考虑到器官灌注压受MAP和静脉压的影响，保持最佳的中心静脉压可能有助于充分输氧。此外，重要的是要记住，舒张期动脉压是冠状动脉灌注压的关键，其评估也很关键。有明显或不稳定的冠状动脉疾病的患者和有低冠状动脉灌注压风险的慢性肺动脉高压患者可能需要更高的舒张压.

应积极使用血管加压药治疗血管舒张，最初目标是 MAP >65-70 mmHg，然后采用个体化方法。去甲肾上腺素被推荐作为首选药物，以增加张力容量和全身血管阻力，同时降低炎症引起的毛细血管通透性。加压素可用作限制儿茶酚胺副作用或需要具有不同作用机制的药物时的辅助剂；然而，对于患有肺动脉高压、右心室衰竭和/或加压素缺乏的患者，加压素可能是首选。此外，加压素可降低心房颤动的风险，并可能改善血管舒张性休克患者的肾功能。关于血管紧张素 II 的数据很少，限制了其作为血管紧张素 II 缺乏或血管紧张素受体表达改变的患者的第三或第四选择药物的使用。值得注意的是，缺氧高碳酸血症显著影响内脏内和内脏外血管容量系统，并且这些患者的外源性血管升压药的剂量应尽可能减少，以维持足够的静脉回流和后负荷。TTM 是否影响血流动力学仍然是一个讨论的话题，因为这些患者通常对血管加压药支持有不同的需求。

在血管加压素-激素-肾上腺素（VSE）方案的背景下，ROSC后早期，应激剂量的激素可能有助于血液动力学的稳定，特别是在需要大剂量血管加压素（如去甲肾上腺素当量≥0.25μg kg-1 min-1）和有多器官衰竭的病人。此外，对两项随机VSE试验的综合数据进行的重新分析表明，给与应激剂量的介绍与复苏后致命性脓毒性休克的风险较低有关。然而，最近一项由两个中心进行的压力剂量激素（单独）与安慰剂的随机试验并没有证实任何与激素有关的生理益处。

在复苏后期间优化预负荷可能很困难，并且通常需要高剂量的平衡晶体。然而，避免充血和液体过度复苏的有害影响是必要的。有效的液体复苏策略可能需要采用复杂的多模式心血管模型，该模型能够主要整合循环的动脉和静脉侧，包括微循环流量和氧摄取。

也许最需要认识的是对液体有反应但不耐受液体的病人，因为这种病人会被基于液体反应性的策略所伤害。由于多种因素会影响不同器官和区室容纳液体和维持其功能的能力，而且存在不同的病人表型，因此经常对液体反应性和耐受性进行多模式和全面的临床评估是必要的。这种评估可能包括病史和体格检查、影像学评估、先进的血流动力学监测、腹腔内压力测量、床旁超声（POCUS），以及静脉血流模式异常的评估（即静脉超声评分-VexUS）。

对于难治性循环衰竭的患者，可能需要使用辅助装置进行治疗，例如 Impella、主动脉内球囊泵或静脉-动脉体外膜氧合泵。然而，这些设备通常与并发症相关，因此应在选定的个人中使用。

抗生素治疗

超过三分之一的 OHCA 成人在就诊到急诊室时可能出现菌血症。 此外，接受 TTM 的患者可能会出现胰岛素抵抗，这可能会损害组织灌注并增加感染风险。 更具体地说，临床和实验研究表明，高血糖会引起过度的血管收缩、内皮功能障碍、氧化应激和炎症反应，从而导致微循环功能障碍。 然而，复苏期间的菌血症和抗生素使用与关键结局无关。 因此，尽管心脏骤停后发生肺炎和其他感染的风险可能增加，但不建议常规预防性使用抗生素，而应保留给有感染证据的患者。 如果使用抗生素，必须付出巨大努力来改善组织灌注和局部血流，从而将抗生素输送到潜在的感染源。

主动体温控制

在大多数患者中，原发性神经损伤发生在心脏骤停期间，并且可能在恢复自主循环后继续。 然而，复杂的病理生理学、多样化的人群和缺乏标准化方案是优化神经保护的主要限制。 因此，复苏后神经管理需要采取协调的多学科方法，以减轻脑损伤的进展。

目标体温管理被描述为最有效的神经保护策略，目前的建议表明，它可以改善神经系统的结果。然而，最近发表的 "院外心脏骤停后低体温与正常体温的比较 "试验，是迄今为止最大的试验，发现在33℃的TTM后控制复温或36℃的目标正常体温并早期治疗发热（体温>37.7℃）之间，6个月的生存率或健康相关的生活质量没有区别。CAPITAL CHILL试验也报告了类似的结果，在该试验中，患者被随机分配到31℃或34℃的TTM，持续24小时。然而，该研究的力量不足，无法检测出≤3%的临床重要差异。

尽管国际指南建议目标核心体温为32～36℃，并避免发热至少72小时，但对最佳时机和体温目标存在相当大的争议，包括仅仅避免发热是否足够，或者TTM是否对非可电击心律也有效。对于轻度脑损伤、出血风险较高、外伤、近期手术或脓毒症休克的患者，目标体温在上述范围的高端可能是合适的。另一方面，可能从32-33℃的目标温度中获益的患者包括那些严重脑损伤、蛛网膜下腔出血或卒中患者。此外，HYPERION试验报告说，与37°C的目标常温相比，33°C的适度治疗性低温24小时导致第90天有良好的神经系统结果的患者的存活率更高。在最近的一项随机试验中，近800名患者在心脏骤停复苏后接受了36℃的TTM治疗24小时，对于随后接受了额外12小时（总TTM时间36小时）与48小时（总TTM时间72小时）的发热预防的患者来说，任何原因造成的死亡或90天后出院的严重神经系统残疾或昏迷的综合结果是相似的。

根据目前的证据和建议，目标体温应保持稳定至少 24 小时，避免变化和寒颤，而心脏骤停后至少 72 小时内应避免发热。此外，患者应缓慢复温（即 <0.5 °C/ h）.

有趣的是，最近几项随机试验的系统回顾和荟萃分析并不支持使用TTM。Elbadawi等人分析了8项随机研究，共有2927名患者，加权随访期为4.9个月，并报告说，与正常体温相比，TTM与心脏骤停后昏迷患者的生存或神经系统结果的改善没有关系。另一个关于体温目标的系统回顾和网络荟萃分析发现，轻度、中度或深度低温可能不会改善OHCA后的生存或功能结果，而且可能与伤害多于益处有关。Granfeldt等人在32项试验中评估了TTM的所有方面，包括时间、温度、持续时间、诱导和维持方法以及复温，并报告说，与正常体温相比，使用32-34℃的TTM并没有导致改善结果。在最近的另一项系统回顾和对七项成人心脏骤停试验的贝叶斯元分析中，32-34℃的TTM≥12小时与积极控制发热的正常体温相比，有≤53%至≤78%的机会将死亡或不利的神经系统结果的风险降低2-4%。因此，需要进行更多高质量、大规模的随机研究，以进一步明确目标低温与目标正常体温的价值。

预测

心脏骤停后患者的总体预后仍然很差，只有一半的患者能存活到出院。早期的预后可能是困难的，临床检查应该在ROSC之后最初进行，此后每天进行，以评估神经系统状况并指导决策。然而，评估可能会被生理上的偏差所混淆，如缺氧、低温、循环衰竭和代谢性酸中毒。大多数昏迷病人的院内死亡是由缺氧缺血性脑损伤引起的。因此，整体的预后取决于无血流时间、心肺复苏的质量和时间，以及复苏后的治疗质量。此外，病人的特点，如年龄和虚弱程度，医疗护理的组成部分，麻醉，TTM和器官损伤，这些因素的结合，使得大多数病人的预后只能在进入ICU后的头五到七天后确定。值得注意的是，晚期苏醒可能是由于持续的心血管不稳定或多器官衰竭，并不排除神经系统的完全恢复。

由于准确的预后至关重要，因此应对所有昏迷患者采用多模式方法。脑计算机断层扫描、蛋白质 S100B 或神经元特异性烯醇化酶等生物标志物的测量、诱发电位、脑电图和频繁的临床检查都是重要的工具。然而，有几个因素可能会限制预测；例如，TTM可能会影响计算机断层扫描的预测价值，而连续脑电图对于良好结果的预测价值可能有限。此外，神经元特异性烯醇化酶尚未确定明确的截止点，需要在 ROSC 后 24、48 和 72 小时进行连续采样来评估趋势。

一般来说，神经系统的结果取决于体循环的迅速恢复和足够的氧输送以满足脑氧需求。直到最近，人们还认为，在正常情况下，自动调节可以维持恒定的脑血流量，平均血压在 50-150 mmHg 范围内的变化对脑血流量的影响较小。然而，最近的证据表明，自动调节将脑血流量维持在基线 MAP 之上的较小范围内。心脏骤停后，证据是相互矛盾的，一些研究表明，心脏骤停后大脑的自动调节功能得以保留，而其他研究则报告了自动调节功能的缺失。

使用经颅多普勒超声检查 (TCD) 监测脑灌注可以增强临床医生优化个体脑灌注的能力，最大限度地减少继发性脑损伤，并改善心脏骤停后入住 ICU 患者的预后。该技术可以测量关键参数，例如脑血流速度和搏动指数，从而可以持续实时评估患者的自动调节指数、颅内压、顺应性和脑血流量，并可以识别潜在的可治疗的紊乱。关于初始 TCD 值与神经系统结果之间的关联，各种研究提供了相互矛盾的结果。

尽管搏动指数升高的解释很复杂，但值 > 1.19 通常与下游脑血管阻力增加相关。然而，在脑血管阻力降低的情况下，搏动指数可能会增加。经颅多普勒超声检查参数可以补充其他可用的神经监测工具，例如颅内压监测器和近红外光谱仪。值得注意的是，TCD 是非侵入性的，其有效性可能优于近红外光谱。实时数据解释需要大量的生物信息基础设施和临床医生的专业知识。GOODYEAR 试验 (NCT04000334) 预计将进一步阐明在 ROSC 后的前 12 小时内通过 TCD 进行早期目标导向血流动力学管理的可行性。

结论

很大一部分心脏骤停死亡可归因于心脏骤停后综合征的发生，而复苏后治疗是生存链中的第四个环节。重症监护管理需要高度专业化的资源，并应基于多学科方法，确保最佳实践重症监护。

来源：

Chalkias. General Critical Care, Temperature Control, and End-of-Life Decision Making in Patients Resuscitated from Cardiac Arrest. J Clin Med 2023;12(12):4118

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