EF 10.4%的严重扩张型心肌病患者非心脏手术麻醉处理1例

转载来源：麻醉科

本文原载于《中华麻醉学杂志》2022年第5期

患者，男性，年龄42岁，体重53 kg，身高164 cm，BMI 19.71 kg/m2。术前诊断：扩张型心肌病(DCM)，心功能Ⅳ级；双侧结石伴双肾积水，右侧输尿管上段扩张，泌尿系统感染；结石性胆囊炎。既往1年多前诊断"DCM"，口服药物治疗。1年来反复出现胸闷、气促、乏力，纳差，活动耐力下降等症状。20 d前因上述症状加重并右侧腰痛就诊于本院心内科。6年多前诊断"脑出血"，经药物治疗后自愈，未遗留肢体活动、言语障碍。否认高血压、糖尿病、精神病等病史。入院查体：体温36.6 ℃，RR 20次/min，BP 120/70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，神志清楚，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，心界向左下扩大。HR 91次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹部平坦，全腹无压痛，右侧肾区叩击痛，双下肢无水肿。心电图示：窦性心律，HR 85次/min，电轴不偏，T波改变。心脏磁共振成像(CRMI)示：左室增大，EF 10.4%，心指数1.28 L·min-1·m-2；二尖瓣重度关闭不全。肝肾功能异常，心肌酶、肌钙蛋白水平正常，血清BNP浓度3 660.8 pg/ml。X线胸片提示双肺纹理增粗，心影增大，心胸比0.60。患者入院经多学科会诊治疗后，血清BNP浓度降至181 pg/ml，CMRI：EF 18.5%，心指数2.08 L·min-1·m-2，于入院后第17天行经尿道右侧输尿管镜联合右侧经皮肾镜碎石取石术+双J管内支架引流。

患者入室后进行常规监测，HR 75次/min，BP 122/74 mmHg，SpO295%，面罩吸氧，准备血管活性药物。2%利多卡因局麻下行左桡动脉及右颈内静脉穿刺置管测压，CVP 5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)。行硬膜外L3-4及T12-L1穿刺头向置管3 cm，穿刺及置管顺利，生命体征平稳。平卧后予每个穿刺点注射2%利多卡因试验量3 ml，麻醉起效后每个穿刺点追加0.375%罗哌卡因4 ml，根据阻滞平面间断追加药物，每穿刺点共注射罗哌卡因10 ml，阻滞平面为T6-S5。手术体位为俯卧位。手术开始时静脉注射西地兰0.2 mg，术中静脉泵注多巴胺维持有创血压100~120/70~80 mmHg，HR 70~80次/min，CVP 5~10 cmH2O。术中液体总用量600 ml，其中胶体液100 ml，晶体液500 ml，无法估计尿量。根据血气分析结果调整酸碱、电解质平衡，手术历时1 h。术后于T12-L1连接自控硬膜外镇痛泵(罗哌卡因0.15%，速率5 ml/h，PCA剂量8 ml/30 min)，术后送入心内科重症监护室进一步治疗。术后随访3 d，患者活动后无心慌、胸闷等症状，VAS评分1~2分，于术后第7天出院。

讨论

DCM是以单侧或双侧心室腔扩大，心肌收缩期功能减退为特征的疾病，是心肌病的最常见类型，也是心力衰竭的第三大常见原因。该病的病因不明，诊断缺乏特异性，主要依赖于临床症状、病史以及心脏超声。CMRI能精确测量双心室体积、容积和功能，以及详细的形态信息，此外，CMRI有非侵入性识别心肌成分的独特功能，目前逐渐成为诊断DCM的金标准。因此，本例患者采用了两种检查方法来进行病因的诊断，以为后续的治疗提供帮助。合并DCM的非心脏手术患者围术期不良事件的发生及预后与术前多学科合作的治疗效果、围术期麻醉管理有着密切的关系。本患者为获得性DCM，其病因不清，病程进展快，心功能损伤严重，手术风险极大。

DCM的术前评估非常重要，若术前存在EF<25%、肺毛细血管楔压>20 mmHg、心指数<2.5 L·min-1·m-2、低血压、肺动脉高压、CVP增高、恶性心律失常中的1项或多项，自然猝死率极高，术前应积极调整[1]。该患者入院时即有明显的心力衰竭症状和体征，虽然没有心律失常、肺动脉高压、附壁血栓形成等危险因素，但CMRI示EF 10.4%，心指数1.28 L·min-1·m-2。EF反映体现了心室的收缩功能和偏心肥厚性重塑的两种因素[2]。一般正常EF>50%，EF≤40%可认为有心功能不全，而EF<35%一直被作为高危猝死的阈值，也用作DCM患者安装埋藏式复律除颤器进行猝死预防的关键标准[3]。虽然研究表明，许多DCM患者和院外心脏骤停患者的EF并没有明显降低，EF降低也不一定会导致患者猝死[4]，但EF与患者的生存率成正相关，也与DCM治疗后反向重塑作用的改善情况相关[5]。另一方面，该患者血清BNP浓度高达3 660.8 pg/ml，BNP为评估心衰严重程度的敏感性标志物，其水平与心力衰竭程度成正比[6]。本例患者术前经过了多学科治疗，治疗目标为有效的控制充血性心力衰竭和各种心律失常，缓解免疫介导的心肌损害，改善心室重塑[7]，减少围术期心血管事件发生的风险，同时控制泌尿系统感染。治疗后CMRI示EF提高到18.5%，心指数2.08 L·min-1·m-2，血清BNP浓度下降到181 pg/ml。

DCM患者术中麻醉管理的要点是维护心脏收缩功能，调整心室前负荷，降低心脏后负荷，维持心律稳定[1]。由于DCM患者血流动力学改变主要原因在于心肌收缩力严重下降，根据Frank-Starling机制，心室肌需要通过增加心肌纤维长度来增加心肌收缩力，即心室前负荷。前负荷的增加导致心室舒张末压升高，二尖瓣和三尖瓣关闭不全，两者共同引起肺水肿和体循环淤血。考虑到大多数麻醉药物对心脏有一定抑制作用，一般根据手术部位及时间长短，优先选择椎管内麻醉和区域神经阻滞以减小对呼吸循环的影响，但需要注意椎管内麻醉抑制交感神经会使前负荷下降而出现低血压，麻醉平面、液体量的控制以及血管活性药物的使用均应该保证患者的前负荷。全身麻醉时应选用对心血管抑制作用小的药物，诱导可用依托咪酯和氯胺酮，镇痛药物可用合成阿片类药物，因其不抑制心肌收缩力。肌松药的使用可根据手术时间和患者肝肾功能等情况来选择。维持适当的前后负荷是DCM患者麻醉管理的重点和难点。其中包括维持合适麻醉深度，既要避免麻醉过浅使患者应激加重，增加心脏后负荷，也要避免过深造成循环抑制，引起顽固性低血压。围术期血管活性药物推荐选择正性肌力药多巴酚丁胺，或对全身血管阻力改变轻微的低剂量多巴胺[8]。西地兰作为强心苷类药物，对于增强此类患者心肌收缩力，有积极作用。米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，有正性肌力和血管扩张特性，可改善血流动力学。而硝酸酯类药物可同时减轻前后负荷，应谨慎使用。胺碘酮对表现为慢性房颤的DCM患者有益。术中液体管理务必精细，努力维持出入量平衡，在控制前负荷前提下，保证有效的心排量，术中密切观察生命体征，有条件的情况下也可进行有创性监测(肺动脉漂浮导管、心排量监测、TTE或TEE等)。该患者术前准备了多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、西地兰、阿托品等抢救药品，同时术中持续有创动静脉监测，根据患者的手术部位和手术方式，为了减少全身麻醉药物对心脏的抑制作用，同时保证镇痛的有效范围，采用了两点硬膜外穿刺置管，少量多次注射局麻药，保证麻醉平面的同时维持围术期循环稳定。

对于DCM患者的术后管理，控制疼痛、应激反应，纠正酸碱、电解质异常是减少术后各类心脏不良事件发生的关键，根据手术情况，可适当延长机械通气时间，机械通气增加胸腔内压，降低DCM患者心脏前后负荷，有利于改善心功能。

综上所综，对于合并DCM行非心脏手术的患者，充分的术前评估和通过多学科会诊改善患者心功能状态是非常有必要的；术中严密监测，维持合适的前负荷和心肌收缩力，降低后负荷，以及维持与术前一致或较高的生命体征可保证患者围术期平稳。

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编辑：MiLu.米鹭

校对：Michel.米萱‍ 

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