慢性阻塞性肺病的三大护理问题,你造吗?
慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
【病因和发病机制】
本病的病因与慢性支气管炎相似,可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。本病的发病机制包括以下几个方面:
1.炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等均参与慢阻肺的发病过程。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,导致肺气肿。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏多见北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。
3.氧化应激机制
有许多研究表明,COPD病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质,引起蛋白酶抗蛋白酶失衡,促进炎症反应。
4.其他机制
自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。
上述炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用,产生两种病变:
①小气道病变:小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓等使小气道阻力明显升高。
②肺气肿病变:使肺泡对小气道的正常牵拉力减小,小气道较易塌陷,并使肺泡弹性回缩力明显降低。
【病理】
COPD的病理改变主要表现在慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理改变见本节第一部分。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退。外观灰白或苍白,表面可见多个大小不一的大。按累及部位分为小叶中央型、全小叶型和混合型3类。以小叶中央型多见。
【临床表现】
(一)症状
起病缓慢,病程较长。主要症状包括:
1.慢性咳嗽
常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或伴有排痰,随病程发展可终身不愈。
2.咳痰
一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。
3.气短或呼吸困难
早期在较剧烈活动时出现,逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是COPD的标志性症状。
4.喘息和胸闷
部分病人特别是重度病人或急性加重时可出现喘息。
5.其他
晚期病人有体重下降,食欲减退等。
(二)体征
早期可无异常,随疾病进展出现以下体征:视诊有桶状胸,有些病人呼吸变浅、频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。触诊语颤减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱、呼气期延长,部分病人可闻及湿罗音和(或)干音。
(三)COPD病程分期
COPD的病程可以根据病人症状和体征变化分为:①急性加重期:是指在疾病发展过程中,短期内出现咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性痰,可伴发热等症状。②稳定期:指病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或较轻。
(四)COPD并发症
慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病等。
【治疗要点】
(一)稳定期治疗
主要目的是减轻症状,阻止COPD病情发展,缓解或阻止肺功能下降,改善COPD病人的活动能力,提高其生活质量,降低死亡率。
1.避免诱发因素
教育与劝导病人戒烟,因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。
2.支气管舒张药
是控制症状的主要措施,依据症状、肺功能和急性加重风险等综合评估稳定期慢阻肺病人的病情严重程度,并依据评估结果选择主要治疗药物。
3.糖皮质激素
研究显示对高风险病人长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动药的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率提高生活质量。常用剂型有沙美特罗/氟替卡松、福莫特罗/布地奈德,可依据病情严重程度参照表2-8选用。
4.祛痰药
对痰不易咳出者可选用盐酸氨溴索30mg,每天3次。N-乙酰半胱氨酸02g,每天3次,或羧甲司坦0.5g,每天3次。
5.长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD伴有慢性呼吸衰竭的病人可提高生活质量和生存率,对血流动力学、运动能力、精神状态产生有益影响。具体指征:
①PaO2<55mmHg或SaO2<88%,有或没有高碳酸血症;
②PaO255~60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。
一般用鼻导管吸氧,氧流量为1~2L/min,吸氧时间10~15h/d。目的是使病人在静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%以上。
(二)急性加重期治疗
1、确定病因
首先确定导致急性加重期的原因,最常见的是细菌或病毒感染,并根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
2、支气管舒张药
同稳定期,有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗,如沙丁胺醇500g,或异丙托溴铵500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250~500μg,通过小型雾化器给病人吸入治疗以缓解症状。
3、低流量吸氧
发生低氧血症者可用鼻导管吸氧,或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管给氧时,吸入的氧浓度与给氧流量有关,估算公式为吸入氧浓度FiO2(%)=21+4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%~30%,应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳瀦留。
4、抗生素
当病人呼吸困难加重、痰量增加和咳脓性痰时,根据常见或确定的病原菌种类及药物敏感情况选用抗生素。病情较轻者可用青霉素、阿莫西林/克拉维酸、大环内酯类或喹诺酮类、第1或2代头孢菌素,一般可口服给药。病情较重者可用β-内酰胺类/酶抑制剂、第2或3代头孢菌素和喹诺酮类,一般多静脉给药。
5、糖皮质激素
对需住院治疗的急性加重期病人可口服泼尼松龙30~40mg/d,或静脉给予甲泼尼龙40~80mg/d,连续5~7天。
6、祛痰药
溴已新8~16mg,每天3次;或盐酸氨溴索30mg,每天3次,酌情选用。
【常用护理诊断/问题、措施及依据】
1、气体交换障碍
与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。
(1)休息与活动:中度以上COPD急性加重期病人应卧床休息,协助病人采取舒适体位,极重度病人宜采取身体前倾位,使辅助呼吸肌参与呼吸。视病情安排适当的活动,以不感到疲劳、不加重症状为宜。室内保持合适的温湿度,冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气。
(2)病情观察:观察咳嗽、咳痰及呼吸困难的程度,监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。
(3)氧疗护理:呼吸困难伴低氧血症者,遵医嘱给予氧疗。一般采用鼻导管持续低流量吸氧,氧流量1~2L/min,应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳留。提倡长期家庭氧疗,氧疗有效的指标:病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。
(4)用药护理:遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药,注意观察疗效及不良反应
(5)呼吸功能锻炼:COPD病人需要增加呼吸频率来代偿呼吸困难,这种代偿多数依赖于辅助呼吸肌参与呼吸,即胸式呼吸。然而胸式呼吸的效能低于腹式呼吸,病人容易疲劳,因此,护士应指导病人进行缩唇呼吸、膈式或腹式呼吸、吸气阻力器的使用等呼吸训练,以加强胸、膈呼吸肌的肌力和耐力,改善呼吸功能。
a缩唇呼吸:缩唇呼吸的技巧是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间,增加气道压力,延缓气道塌陷。病人闭嘴经鼻吸气,然后通过缩唇(吹口哨样)缓慢呼气,同时收缩腹部。吸气与呼气时间比为1:2或1:3。缩唇的程度与呼气流量以能使距口唇15~20cm处、与口唇等高水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为宜。
b膈式或腹式呼吸:病人可取立位、平卧位或半卧位,两手分别放于前胸部和上腹部。用鼻缓慢吸气时,膈肌最大程度下降,腹肌松弛,腹部出,手感到腹部向上抬起。呼气时经口呼出,腹肌收缩,膈肌松弛,膈肌随腹腔内压增加而上抬,推动肺部气体排出,手感到腹部下降。
2.清理呼吸道无效
与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。
(1)保持呼吸道通畅:
①湿化气道:痰多黏稠难以咳出的病人需多饮水,以达到稀释痰液的目的。也可遵医嘱每天进行雾化吸入。
②有效咳痰:如晨起时咳嗽,排出夜间聚积在肺内的痰液,就寝前咳嗽排痰有利于病人的睡眠。咳嗽时,病人取坐位,头略前倾,双肩放松,屈漆,前臂垫枕,如有可能应使双足着地,有利于胸腔的扩展,增加咳痰的有效性。咳痰后恢复坐位,进行放松性深呼吸。
③协助排痰:护士或家属给予胸部叩击或体位引流,有利于分泌物的排出。也可用特制的按摩器协助排痰。
(2)用药护理:注意观察药物疗效和不良反应。
①止咳药:喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药,不良反应有口干、恶心、腹胀、头痛等
②祛痰药:溴己新偶见恶心、转氨酶增高,消化性溃疡者慎用。盐酸氨溴索是润滑性祛痰药,不良反应较轻。
(3)病情观察:密切观察咳嗽、咳痰的情况包括痰液的颜色、量及性状,以及咳痰是否顺畅。
3.焦虑
与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。
(1)去除产生焦虑的原因:COPD病人因长期患病、社会活动减少、经济收入降低等因素失去自信,易形成焦虑和抑郁的心理状态,部分病人因此不愿意配合治疗,护土应帮助病人消除致焦虑的原因。
(2)帮助病人树立信心:护士应针对病人及其家属对疾病的认知和态度,以及由此引起的心理、性格、生活方式等方面的改变,与病人和家属共同制订和实施康复计划,避免因,定期进行呼吸肌功能锻炼,坚持合理用药,减轻症状,增强战胜疾病的信心。
(3)指导病人放松技巧:教会病人缓解焦虑的方法如听轻音乐,下棋、做游戏等娱乐活动,以分散注意力,减轻焦虑。
(作者:袁春梅 单位:眉山心脑血管病医院)
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