文献速递丨股动脉和股神经联合阻滞降低大腿止血带引起的高血压:一项前瞻性、双盲、随机、对照试验
以下文章来源于麻醉课堂 ,作者22级专硕 侍志斌
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01、研究背景
从发明橡皮管止血带以来,止血带经历数次改进过程,由胶膜带到手动空气止血带直至现在自动气压止血带,止血带被广泛应用于创伤急救止血、急诊手术与择期手术。目前气压止血带是外科手术常用的止血装备,尤以骨科四肢手术应用居多,可阻断血液流向远端肢体,创造“无血”的手术视野,减少围术期失血量。
但止血带的使用常常会引发相关并发症:局部并发症包括局部疼痛、压伤、肌肉损伤、神经麻痹、筋膜间室综合征等;全身损伤还包括肺、肠、脑、脊髓、肾等相关脏器的损伤。
局部细胞反应
当止血带充气阻断血流后8分钟,细胞线粒体内的氧消耗殆尽,开始无氧代谢。30分钟后,代谢产生的酸性物质增高且在肌肉中积蓄,很快产生细胞内酸中毒,缺氧和酸中毒导致肌红蛋白、细胞内酶和钾离子的释放。
充气时间超过60分钟,血管内皮损害致组织水肿。
时间超过2h则会使神经永久性损伤,甚至导致横纹肌溶解。
血流动力学改变
充气时肢体驱血,回心血量增多(心脏储备不足的患者可能无法忍受),外周血管阻力增加,临床上表现为中心静脉压或动脉压轻微增高。
全麻时止血带持续充气30-60分钟后可引起持续性的高血压(一直持续到止血带放气,这种现象被称为“止血带高血压”或“止血带疼痛”)。
放气会导致中心静脉压和动脉压迅速下降,加之代谢产物的扩散甚至可能会导致心肌抑制和心脏骤停。
缺血再灌注损伤
当松开止血带时,蓄积的代谢产物大量释放进入循环,引起心、脑、肺、肾等器官的缺血再灌注相关反应,包括积累的乳酸、氧自由基及炎症因子大量释放,PaCO2和血钾增加,PaO2和pH值下降等。
高钾血症、高碳酸血症、低血压、代谢性酸中毒、肌红蛋白血症等,如果引发全身炎症反应,会严重影响患者内环境的稳态,导致急性呼吸窘迫综合征和心脑肺肾的衰竭。
体温改变
驱血、充气时,肢体因缺血而局部温度降低,核心体温升高的原因是体表面积减少,从核心部位向身体外周转移的热量减少;
止血带放气时,热量会被释放到外周,而从四肢返回的低温血液会进入体循环,导致核心体温降低。
深静脉血栓风险
在使用止血带期间,应关注深静脉血栓、肺栓塞和外周动脉疾病等。据报道,全膝关节置换术后深静脉血栓形成的发生率为40%~84%,致死性肺栓塞的发生率<1%。栓子的发生与止血带充气时长之间存在重要的相关性。因此应尽可能缩短止血带使用时间。
止血带疼痛和止血带高血压(TH)
是最常见的止血带并发症。高达66%的患者在止血带充气大约30~60分钟后会产生相应的生理改变。在非全麻的患者可感到捆绑止血带部位及远端肢体疼痛不适,此种疼痛常呈麻木、沉重、憋胀、烧灼样的感觉,可致患者血压、心率持续升高,严重时影响手术顺利进行;在全身麻醉的患者表现为血压、心率的增高。虽然TH的病理生理尚不清楚,但已经确定的是动脉血管被传入和传出神经纤维组成的神经丛包围着。关于灵长类动物模型的研究表明,长时间止血带充气与血液中去甲肾上腺素的总体水平增加有关。
由星状神经节阻滞提供的交感神经阻滞已被证明可以减弱膝关节镜检查时大腿止血带充气引起的高血压反应。对兔下肢血管的解剖和组织学研究显示,下肢血管中含有大量的肾上腺素能神经(大的初级神经位于血管表面上或血管表面附近;中等的次级神经绕血管长轴螺旋分布,位于外膜较深的位置;细的第三等神经在中膜外侧形成丰富的神经丛。第三神经有各种各样的结构模式,可能含有丰富神经递质,即去甲肾上腺素,并起神经-血管-肌肉突触的作用。),这可能与TH中儿茶酚胺的局部释放有关。
股神经及股动脉阻滞方法
识别股神经后,可使用平面内技术,由外向内,朝向股神经进针,针尖穿过髂筋膜时常有一个突破感,针尖的目标位置位于髂筋膜和髂肌之间靠近股神经的外侧角,以避免损伤股部血管。一旦观察到针尖靠近神经(针在神经的上方、下方或外侧),回抽无血后,给予1~2ml局麻药来确认针的位置并按需调整,针尖位置理想后再注射全量局麻药。
从股动脉外侧平面内置入穿刺针,终点为股动脉前内侧。回抽无血后,少量注射局麻药物,目的是使其扩散到股动脉前内侧边界。
02、研究方法
03、统计分析
04、研究结果
05、思考讨论
本研究中,对于大多数患者,使用改良的股神经阻滞向股动脉前内侧注射局麻药物能够减少TH的发生率。
止血带疼痛是指清醒患者止血带部位附近的严重钝痛感。当止血带持续充气时,即使有足够的麻醉水平,如全身麻醉、周围神经阻滞或椎管内麻醉,疼痛感也会增加。全身麻醉下的患者通常在连续使用止血带30-60分钟后出现生理反应,随后血压逐渐升高。心功能差的患者可能难以忍受与TH相关的变化。手术过程中TH的发生可能会增加心律失常和心肌缺血等心血管事件的危险,尤其是患有高血压、动脉粥样硬化或缺血性心脏病的老年患者。
在许多情况下,由于腿部止血带充气时间过长而导致的术中高血压对增加的降压药和麻醉剂的剂量没有反应。据诸多文献报道,许多干预措施可以减轻TH:氯胺酮、可乐定、右美托咪定、硫酸镁、瑞芬太尼输注和星状神经节阻滞。然而,这些治疗通常是非特异性的,可能会导致副作用,如过度镇静或呼吸抑制。
有的研究者认为止血带疼痛是一种伤害感受性疼痛,由外周伤害感受器和中枢神经系统直接刺激共同引起的。但是TH和止血带疼痛的发病机制尚不清楚,可以肯定的是,动脉血管被神经纤维丛包围,包括传出神经纤维和传入神经纤维。越来越多的文献证据表明,缺血性疼痛可以通过另一种尚未明确的途径引起不适,可能是由伴随血管系统的交感神经刺激、体液介质或氢离子刺激介导。
周围神经纤维分为三种类型:A纤维、B纤维和C纤维。A纤维是有髓鞘的躯体传出纤维和传入纤维,又分为四种类型:α、β、γ和δ。C纤维是无髓鞘纤维。 Aδ纤维和C纤维与伤害感受、温度感知和自主神经功能有关,并作为初级传入神经将伤害感受信号传递到中枢神经系统。止血带疼痛的原理是基于当Aδ纤维被止血带引起的机械压力抑制时,C纤维的活化增加。有人认为,缺血激活的C纤维可能进入交感链,并在局部麻醉体神经阻滞以上的水平传入脊髓。
缺血性疼痛和骨痛的传递被认为是由感觉神经纤维携带的,与传递内脏疼痛的感觉神经纤维一样,在解剖学上与沿着血管的交感感觉纤维有关。缺血性疼痛和内脏疼痛之间有足够的相似性,就它们产生的疼痛感知的性质、转导机制以及中枢神经系统接收信息的解剖结构而言,作为同一现象的变体,它们应该被认为是相似的。躯体疼痛可以通过使用阻滞外周神经的区域麻醉技术缓解。然而内脏疼痛需要一种完全不同的方法,阻断与交感神经相关的传入神经可能是阻断内脏疼痛的关键。
局限性
改良组的TH发病率明显降低,但仍有三分之一的患者发生TH,如果机制是切断交感神经传递,那么一些交感神经纤维并没有被阻断,这可能是因为注射位置在前内侧而不是外周。在未来的研究中希望在股动脉前内侧和后外侧注射局麻药,这样比只在股动脉前内侧注射更能使药物扩散稳定,但进一步增加穿刺难度。
本研究未在局麻药中添加肾上腺素,且未检测肾上腺素、去甲肾上腺素、罗哌卡因的血药浓度,这是本研究的不足,将在进一步的研究中加以完善,以确保本手术的安全性和有效性。
虽然TH的发生主要是由于交感神经传导,但它也可能是由止血带压迫皮下皮肤、肌肉和筋膜中的体细胞介导的,需要进一步的研究来阐明病理。
关于股动脉阻滞的研究较少,这使得本研究更具相关性,但股动脉阻滞的最佳体积和最佳浓度仍是未知的,这是本研究的一个局限,也是未来研究的方向。
思考
有些文献介绍股神经阻滞并不能有效地缓解TH的发生;而且本文的CFNB组TH发生率(71.8%)和在以往的研究中,全麻患者TH的发病率为(66.7%)相近,符合这一观点;选择以股神经阻滞作为对照组的优点在哪里,为什么不多设一组没有神经阻滞的空白对照?
TH发生率在符合卡方检验的条件下为什么要采用Fisher精确检验?
重复测量方差分析要求数据必须是均衡的,即每一时间点测量值的数量必须相等。但是两组使用止血带时间的中位数时间均未达到90分钟,说明T7时间点的数据有缺失,应该如何处理这部分的缺失数据。
本文纳入一定量的高血压患者,虽然基线数据平衡,但是服用的高血压药物种类不同(在术前进行了高血压药物的常规管理),这是否会对术中止血带高血压的发生产生一定的影响。
止血带疼痛的发生和麻醉方式,止血带充气压力、使用时间,区域阻滞是否完善有一定的关系。部分研究报道:氯胺酮、可乐定、右美托咪定、硫酸镁、瑞芬太尼输注和星状神经节阻滞,在临床中是否还有其他可靠方式减轻患者术中TH?
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END
编辑:MiSuper.米超
校对:Michel.米萱
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