急性出血，心脏是如何运作的?

从进化的角度来看，我们的祖先有着丰富而传奇的濒死出血史，而且大多数心脏反射的特征看起来像是繁殖创伤幸存者所选择的。

失血性休克中最重要的心血管参数变化及其引发的反射反应是：

● 动脉低血压导致压力反射激活；

● 心输出量减少导致化学感受器激活；

● 静脉低血压减少心钠素分泌。

这些快速反应的主要目的是：

● 增加心率；

● 增加心肌收缩力；

● 增加外周血管阻力（包括静脉阻力）。

除了这些（或紧随其后），还会发生一些神经激素事件：

● 刺激肾上腺释放全身性儿茶酚胺，除了周围交感神经系统效应外，还产生增强的全身效应；

● 通过从孤束核投射到下丘脑刺激加压素释放；

● 通过肾小球旁细胞的交感神经刺激刺激肾素释放，并且由于较低的肾灌注；

● 心房利钠肽分泌减少。

所有这些的最终效果是尿量减少和钠水潴留增加。此外，血管紧张素和加压素也会引起血管收缩，就好像全身儿茶酚胺释放不足一样。

我们如何解释这些影响？抛开心率的影响，其机制是（如下图所示）：

● 增加静脉阻力，改变血管功能曲线的斜率；

● 增加收缩力，从而增加心功能曲线的斜率；

● 静脉顺应性降低，从而减小无压力体积的大小并改变静脉压力-体积曲线的斜率。

参考文献：Shen Tao,Baker Keith,Venous return and clinical hemodynamics: how the body works during acute hemorrhage.[J] .Adv Physiol Educ, 2015, 39: 267-71.

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