SALLl反过来促进SMAD4在小胶质细胞特异性增强子上的结合和功能,同时抑制SMAD4与在增强子敲除小胶质细胞中被不恰当激活的基因增强子的结合,从而增强TGF-SMAD信号轴的小胶质细胞特异性功能。
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