病例分享丨一例严重创伤患者的麻醉思考

本文由“麻醉课堂”授权转载

01、病例介绍

患者，男，30岁，因“车祸致全身多处外伤4h”入院，拟于全麻下行开放性骨折清创术；既往体健，否认心肺肾等疾患史，否认食物、药物过敏史，否认外伤、输血史；

入院诊断：1.多处损伤，2.失血性休克，3.弥散性血管内凝血，4.开放性面部损伤，5.颅骨和面骨多发性骨折，6.多根肋骨骨折，7.肺挫伤，8.创伤性肝破裂，9.创伤性脾破裂，10.创伤性膀胱破裂，11.右下肢剥脱伤，12.左侧耻骨骨折上支粉碎性骨折；

辅助检查：CT平扫示：多发面颅骨骨折；副鼻窦积液、积血；右侧眶周、鼻周、颌面部软组织肿胀、局部少量积气；左侧多发肋骨骨折；脾脏密度不均；膈下少量游离气体；腹盆腔积液；左侧耻骨上支粉碎性骨折。

02、麻醉手术经过

10:00患者入室，浅昏迷状态，予心电监护，血压70/45mmHg，心率110次/分，脉氧95%，予升温毯、暖风机保温；

10:10完成动静脉穿刺，行血气分析，示代谢性酸中毒，血红蛋白测不出，联系输血科，准备悬浮红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板、冷沉淀；

10:15麻醉诱导，依托米酯15mg，罗库溴铵60mg，舒芬太尼10ug；

10:17气管插管，机械通气；

10:18超声引导下颈内静脉穿刺置管，去甲肾上腺素0.5ug/kg/min泵入，患者血压维持在80/50mmhg，心率90次/分，脉氧99%；

10:20开始手术，手术过程中出现手术创面止血困难；

10:30输注血液制品，手术过程中共输注凝血酶原复合物800U，血小板2个治疗量，冷沉淀18U，新鲜冰冻血浆1800ml，红细胞悬液22U，葡萄糖酸钙4g；

14:40手术结束，去甲肾上腺素2ug/kg/min泵入，血压维持在75/45mmhg左右，脉氧96%，心率95次分，转入ICU； 

术中血气分析

患者第二天6:40抢救无效死亡。

03、创伤对患者凝血系统造成哪些影响？

创伤性凝血病(TIC)是指在严重创伤或大手术打击下机体出现以凝血障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍性疾病。

TIC发病机制

组织损伤（Tissue Trauma） 

组织损伤是创伤性凝血病发生的基础，创伤性凝血病的发生与创伤程度明显相关。创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。

受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。

休克（Shock）

休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素，组织低灌注导致内皮细胞释放血栓调节蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能；激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。

血液稀释（Hemodilution

创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，后续大量液体复苏都导致凝血因子稀释，造成凝血功能障碍。

低体温（Hypothermia）

抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、血小板表面GPIb/IX复合体的结合而起作用；

降低凝血因子的酶活性，以及诱导纤维蛋白原溶解的激活；

血小板功能和凝血因子活性的显著降低始于低于36℃，并在低于33℃时急剧恶化；

随着体温的变化，低温对凝血功能的影响是可逆的；

酸中毒（Acidemia）

代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，组织低灌注、大量高氯的液体复苏均可引起，从而抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降低90%，Ⅶa/组织因子复合体活性降低55%，FⅩa/FⅤa触发的凝血酶原激活率降低70%。

炎症反应（Inflammation）

凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系，单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上；炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。 

04、TIC治疗

允许性低血压

在创伤后的初始阶段，对于没有脑损伤的患者使用限制性容量替代策略，目标收缩压为80~90mmHg（平均动脉压50~60mmHg），直到大出血停止（Grade 1B ）；

对于重度TBI(GCS≤8)患者，维持平均动脉压≥80mmHg（Grade 1C)；

液体复苏

在低血压出血创伤患者中开始使用0.9%氯化钠或平衡晶体溶液进行液体治疗 (Grade 1B)；

严重头部外伤患者避免使用低渗溶液，如乳酸林格氏液(Grade 1B)；

由于使用胶体可以使von Willebrand因子减少，血小板功能异常，FVIII减少，干扰纤维蛋白原作用，对止血有不利影响，应限制胶体的使用(Grade 1C)；

止血药物的应用

对正在出血或有严重出血风险的外伤患者，尽快给予氨甲环酸(TXA)，在受伤后3h内以1g的负荷剂量输注超过10min，随后静脉输注1g维持超过8h（Grade1A）。

纠正酸中毒

纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。（B级）——低血容量休克复苏指南

碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩；输入碳酸氢钠后可以生产出CO2，增加呼吸负荷；

及时输入血液制品

红细胞推荐将血红蛋白维持在7~9g/dL，特别指出：

对于合并严重颅脑外伤（TBI）的病人也无需按过去的临床习惯将血红蛋白提高到100g/L；

研究表明TBI病人过量输血可能增加病死率及并发症发生率，将Hct提高至28%以上并未改善TBI病人预后；

新鲜冰冻血浆(FFP)

如果使用基于FFP的凝血复苏策略，推荐在标准实验室凝血筛查参数（PT；APTT>1.5倍正常值；凝血因子缺乏）的指导下进一步使用FFP（1C）；

建议在没有大出血的患者中避免输注FFP（1B）；

对于大量出血的患者推荐早期应用血浆，大剂量输血时血浆、红细胞、血小板的推荐的输注比例为1:1:1；

血小板

轻中度血小板减少对止血功能影响不大，当血小板低于50×109/L时，其功能使呈指数性下降，从而导致出血风险和倾向明显增加。

推荐输注血小板维持血小板计数50×109/L以上。

对于持续出血或创伤性脑损伤患者，建议将血小板维持在100×109/L以上。

纤维蛋白原或冷沉淀

如果患者有大出血，血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或纤维蛋白原≤1.5g/L，推荐输注纤维蛋白原或冷沉淀。纤维蛋白原初始剂量为3~4g或冷沉淀50mg/kg。（1U冷沉淀含纤维蛋白原200~300mg）凝血酶原复合物凝血酶原复合物—PCC是一种富含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的凝血因子浓缩物。对于服用维生素K依赖性抗凝药的患者，推荐早期使用PCC进行紧急拮抗。

重组人凝血因子Ⅶa

严重创伤后暴露的组织因子与活化因子Ⅶ结合是创伤后血凝块形成的主要触发因素；

重组人凝血因子Ⅶa是创伤相关凝血病的一种辅助治疗，但应该仅用于补救性治疗；

在应用重组人凝血因子Ⅶa之前，应先纠正酸中毒、低体温、血小板减少和低纤维蛋白原血症；

防治低体温

保证体温不低于35℃；

去除患者身上潮湿的衣物；

减少非损伤部位的暴露；

躯体保暖，使用升温装置；

室内加温；

血制品和静脉输液加温输注；

动静脉转流体外加温装置；

综上所述,TIC的治疗重点在于:

早期输注血液制品,对于血浆、血小板、红细胞的输注比例,目前推荐的比例为1:1:1；

纤维蛋白原＜1.5,给予输注纤维蛋白原浓缩剂；

早期使用TXA,抑制纤溶亢进；

避免热量损失，维持体温。

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END

编辑：MiSuper.米超

校对：Michel.米萱

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