【醉智汇第四十五期·精粹】顾健腾教授《TAVI术中循环崩溃转危为安一例》

01知识讲座

病史摘要

基本情况

70岁老年男性，身高169cm，体重74kg (BMI=25.91)。

主诉

反复活动后心累、气促2+月，加重6天，晕厥一次。

现病史

2+月前无明显诱因出现活动(爬坡、上楼梯)后心累、气促，无胸痛、大汗、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸、下肢水肿等不适，病程中黑曚两次，1月前发生晕厥一次，就诊当地医院，ECG示:窦性心律、完全左束支传导阻滞、异常Q波、ST-T改变。心脏超声示:主动脉瓣老年退行性病变，中度主动脉瓣狭窄 (AS) 伴轻度关闭不全 (AR);左房增大，左室壁稍增厚，搏幅弥漫性降低，主动脉窦部及升主动脉增宽，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，肺动脉高压 (中度);左室收缩功能降低，舒张功能不全 (1级)。头颈部CTA未见显著狭窄。给予调脂稳定斑块、利尿、止咳、抑酸护胃等治疗。近日上述症状加重遂就诊并入住我院心外科。

既往史

2年前因“右下肺背段结节” 行“胸腔镜下右下肺楔形切除术”术后病检示肉芽肿性炎伴坏死，余无特殊。

个人史

吸烟10+年，约每日3-5支，30年前已戒烟;偶有饮酒，20+年;无冶游史。

婚育史

适龄结婚，配偶患“高血压、冠心病”等，夫妻关系和睦，育2男。

家族史

父母已故，死因不详;大儿子患心脏病，其余子女健康状况良好，家族中无传染病及遗传病。 

体检及辅助检查

体检

一般情况

HR116次/分，BP101/67mmHg，RR20次/分，身高169cm，体重74kg;意识清醒，无疼痛，语言交流无障碍。

专科情况

心前区无隆起，心尖搏动正常，心界向左扩大，心率116次/分，主动脉瓣区可闻及3/6级收缩期杂音，余瓣膜区未闻及明显杂音，无心包摩擦音。周围血管征阴性。

ECG

院内:窦性心动过速、完全性左束支传导阻滞、T波改变、电轴左偏。

院外:窦性心律、完全左束支传到阻滞、异常Q波、ST-T改变。

心脏彩超

心脏及大血管径(mm): 升主动脉43;右室18;肺动脉28;主动脉瓣环25;右室流出道25;室间隔9.2;右房横径42;主动脉窦部36，左心房44;左室59，主动脉窦管29;室间隔与左室后壁方向反向、搏幅平缓;左室后壁厚9.7，搏幅平缓。

瓣膜特征:二维:二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣回声均匀，形态结构正常，开闭未见缝隙，主动脉瓣回声增强增厚，似可见三个瓣叶回声瓣口流速3.5m/s，压差50mmHg，平均压差23mmHg。M型:二尖瓣前叶呈双峰，后叶反向。

左心收缩功能测定: EF =31%，FS = 15%，EDV=165ml，SV=51ml.

脉冲及彩色多谱勒综合描述:降主动脉起始段流速1.0m/s; 估测肺动脉收缩压60mmHg

印象:

(1)主动脉瓣钙化，主动脉瓣中度狭窄轻度关闭不全

(2)左房增大，右房、左室稍大；升主动脉增宽

(3)左室收缩功能降低：室壁运动弥漫性减弱

(4)二尖瓣、三尖瓣中度反流

(5) 肺动脉增宽，肺动脉收缩压中度增高，肺动脉瓣轻度反流

 DSCT和CTA (冠脉)

优势型：冠状动脉呈右优势型

起源：左主干起源于左窦，右冠状动脉起源于右窦。

左冠：左主干(LM)未见斑块及明显狭窄。左前降支近段 (pLAD)管壁可见非化斑块，管腔狭窄约54%;中段 (mLAD) 管壁可见非钙化斑块，管腔狭窄约28%;远段 (dLAD) 末见斑块及明显狭窄。左回旋支 (LCX) 未见斑块及明显狭窄。

右冠:右冠状动脉近段 (pRCA)管壁可见化斑块，管腔狭窄约5%;中段 (mRCA)、远段(dRCA)未见斑块及明显狭窄

印象:（1）冠状动脉粥样硬化表现，CAD-RADS 3级:左前降支近段 (pLAD) 管壁非钙化斑块管腔中度狭窄;中段 (mLAD) 管壁非钙化斑块，管腔轻度狭窄。右冠状动脉近段(pRCA)管壁钙化斑块，管腔轻微狭窄；（2）心脏增大;纵隔淋巴结显示。

DSCT和CTA (胸腹头颈)

胸腹部CTA: 升主动脉增宽，肺动脉干增宽，径约4.7cm;主动脉瓣钙化;主动脉弓及其上三支血管、胸腹主动脉、左肾动脉起始段、肠系膜上动脉起始段、双侧骼总动脉、右侧骼内动脉多发粥样硬化斑块，管腔不同程度稍狭窄，以腹主动脉下段明显，其中腹主动脉见棘状突起;胃左动脉起自于腹主动脉。

头颈部CTA:双侧颈内动脉C4-7段管壁混合性斑块，管腔轻-中度狭窄，左侧椎动脉可疑少许软斑块形成，右侧椎动脉全程较左侧细小;TCD椎基底动脉血流速度减慢

印象:(1)血管:@升主动脉、肺动脉干增宽，@多发动脉粥样硬化，管腔不同程度稍变窄腹主动脉小溃疡形成;3TCD椎基底动脉血流速度减慢。

(2)肺脏:双肺间质性肺水肿，建议治疗后复查除外炎症可能，双侧胸腔积液。左肺下叶钙化灶;右肺下叶术后，残余右肺慢性炎;双肺结节，考虑炎性或增殖灶。(3)肝囊肿;贲门旁淋巴结钙化。

生化检查

血脂检测+肾功检测+肝功检测(静脉血): 尿酸UA) 553.00umol/L↑; 尿素8.6mmol/L↑，肾小球滤过率69.77ml/min↓，谷氨酷转氨酶 84.3U/L↑，总蛋白 65.1，球蛋白23.7

血沉:32mm/h↑

糖化血红蛋白:7%↑

心肌钙蛋白: 0.112ug/L↑

B型钠尿肤(NTPRO-BNP):N末端B型利钠前体(NTproBNP)3703.00pg/ml↑

血常规:白细胞数目(WBC) 9.59x109/L↑、血小板数目(PLT)17x109/L、中性粒细胞数目(Neu#)6.95x109/L↑、中性粒细胞百分比(Neu%) 72.50%。凝血功能正常。

TEG和甲功:正常 

诊断与手术

术前诊断

心脏瓣膜病，主动脉瓣中度狭窄伴关闭不全，三尖瓣中度反流，肺动脉中度高压，左心室增大，心功能III级；

升主动脉增宽；

冠状动脉粥样硬化；

肺炎；

颈动脉粥样硬化；

高尿酸血症；

心律失常，完全性左束支传到阻滞；

右下肺楔形切除术术后；

腹主动脉小溃疡；

双侧胸腔积液；

双肺结节；

肝囊肿。

手术方式的选择

开胸换瓣手术

行主动脉瓣置换术，同期可行升主动脉成形术，但患者年龄大，EF值低 (31%)，心功能差BNP高，合并上呼吸道感染，外科手术高危，开胸手术面临围手术期低心排、肝肾功能损伤、呼吸功能衰竭等风险，同时住院时间长。

经导管主动脉瓣膜置换术 (Transcatheter aortic valve implantation，TAVI)微创手术，创伤小，恢复快，但同样存在围手术期低心排、肝肾功能衰竭、呼吸功能衰竭等风险，同时患者术前合并完全性左束支阻滞，术后发生三度房室传导阻滞可能性高，微创手术面临瓣膜移位、瓣环撕裂、冠脉堵塞、循环崩溃等需要中转开胸手术的可能。

就治疗方案利弊性详细与患方沟通后，患方选择行TAVI手术治疗。DSA下经导管行冠状动脉造影术+主动脉造影术+主动脉瓣植入术+心脏临时起搏器植入。

术前评估

麻醉评估

ASA分级:III级

MET分级:4个MET

NYHA心功能分级:III级

困难气道评估:张口度>6cm，甲距离>6cm，颈部活动不受限，气管居中

Fried衰弱评分:衰弱综合症

专科评估

TYPE1型二叶瓣，轻度钙化，左右可见钙化脊，钙化呈单边分布，无冠窦侧几乎无钙化，左冠高度低，右冠高度可，法式窦结构大，心脏呈横位，角度约64°，左室大小尚可，心尖部局部心肌薄弱，升主动脉可见增宽，最宽处约45.5mm。

麻醉管理

麻醉诱导

诱导前监测: 常规心电、SaO2监测，左烧动脉ABP监测，预置胸外除颤电极。血管活性药物:去甲肾上腺素 (0.01~0.1ug/kg/min)持续泵注·麻醉诱导:咪达仑、依托咪、 舒芬太尼、顺式阿曲库常规剂量诱导后气管插管口 

麻醉维持

麻醉维持:异丙酚2-2.5 ug/ml、舒芬太尼0.2-0.3ng/ml血浆靶控输注，顺式阿曲库钱(0.1mg/kg/hr)泵注;右美托咪定 (1ug/kg输注10分钟后调整为0.5ug/kg/h) 泵注等诱导后监测:右颈深静脉CVP监测、体温、尿量、TEE、ACT、血气、TEG，在透视及TEE下将临时起搏电极经右颈深静脉置于右室近心尖处。

容量管理

策略: 适度扩容，保持血红蛋白水平(>100g/L)

术中情况

血管入路及RVP

路径:经左股动脉置入6F导管鞘，右股动脉置入5F动脉鞘，3000U肝素行肝素化。经左股动脉鞘管置入超滑导丝，先后引导多功能造影导管和AL1导管至主动脉根部，行左右冠脉造影和跨主动脉瓣测压评估。经右侧股动脉置入球囊于主动脉瓣处。

快速心室起搏 (RVP): RVP前维持SBP约120mmHg，MBP约75mmHg，RVP起搏心律180次/分，持续5-10s，MBP降至50mmHg左右时，行造影和主动脉瓣球囊扩张。

球囊扩张后循环崩溃

第一次扩张:TEE评估效果不佳，血压下降，经上调微量泵输注去甲肾上腺素和多巴胺后，血压回升;

第二次扩张:待SBP升到100mmHg以上后，实施第二次球囊扩张，血压骤降至37/27 (30) mmHg，HR95次/分，泵注去甲肾上腺素及静推肾上腺素基本无效，此时静脉系统压力增高，可见颈内静脉液体返流;

处理:考虑扩张造成关闭不全，同时患者术前心功能差、EF值低、左心室大，球扩后循环崩溃，立即予持续胸外心脏按压维持SBP60mmHa以上，同时快速置入人工瓣膜。

植入瓣膜

瓣膜类型: AD29(浙江杭州启明医疗器械有限公司)

瓣膜置入后循环状况及处理:快速装瓣，RVP和暂停呼吸，置入介入人工主动脉瓣置入器，精确定位并释放主动脉瓣，退出置入器。RVP结束后将起搏器调整至50次/min按需，并恢复机械通气。经TEE评估瓣膜置入效果可，但血压仍未回升，反复多次静推肾上腺素 (1-2mg/次)，持续胸外心脏按压，维持SBP>60mmHq。按压16min时出现室颤，行电除额后恢复窦性心律。静滴碳酸氢钠纠正代酸，复查血气并予以补钾纠正电解质素乱，持续去甲肾上腺素、肾上腺素静脉泵注。抢救约50min后循环趋于稳定。

术中TEE检查

经TEE评估左右冠显影良好，且无心包积液，手术顺利，术毕带气管插管安返心外科监护室。

术后情况

术后第1天

自主心率可，无高度房室传导阻滞，心脏彩超示无明显瓣周漏。

术后第2天

意识清醒，拔除气管导管，血气: pH 7.48, PCO2 35mmHg,PO2 143mmHg,Na+ 136mmol/L,K+4.2mmol/L, Lac 0.9mmol/L,HCO3 26.1mmol/L,TCO2 27.2mmol/L, BE 2.7mmol/L,SO2 99%,THbc122g/L, Hct 37%

特殊情况

术后第4天，14:50出现室性心动过速，进而室颤，实施心肺复苏后(大约10min)，患者意识清醒。

出院时情况

共住院13天。日常活动无心累、气促，切口无疼痛，无咳嗽，咯痰，无胸痛、大汗，无黑朦、晕厥等。进食量可夜间安静休息。生命体征平稳。双肺听诊呼吸音无低下，呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音。心音无低顿，胸前区未闻及明显杂音。周围血管征阴性。双侧足背动脉搏动好，四肢温暖。切口敷料干燥、无渗出。 

讨论

病例小结

患者特征

中度主动脉瓣狭窄，心功能脆弱，冠状动脉轻度狭窄，心肌储备能力有限，对缺血比较敏感

循环崩溃原因

在球囊充分扩张后，引起主动脉瓣关闭不全和返流，加剧心脏负担，心脏几乎无法有效射血，冠状动脉灌注不足。当置入输送系统后，未完全展开的支架瓣膜可能一过性阻塞左心室流出道，冠状动脉供血急剧下降，导致心肌缺血进一步加重。

成功抢救的经验

快速释放瓣膜后，行主动脉根部造影评估瓣膜位置、功能良好，食道超声监测下无心脏破裂等并发症，持续进行胸外按压，电除颤，持续肾上腺素等药物促进心功能的恢复，保证重要器官血流灌注，左心室功能逐渐恢复，冠状动脉血流恢复后心肌缺血明显改善，心脏复跳，成功抢救。

02讨论环节

程波教授：惊险的高龄患者在紧急情况下被医生团队快速准确的植入瓣膜，并进行高质量的心肺复苏。手术过程和应急方案带给大家一些经验和启示，接下来，有请各位教授展开讨论。

程伟教授：从外科角度分析循环崩溃的原因：

1.患者中度主动脉瓣狭窄、心功能脆弱、冠状动脉轻度狭窄、心肌储备能力有限,不能承受大量的负荷；

2.外科手术过于追求完美，增加了风险。在球囊充分扩张后，引起主动脉瓣关闭不全和返流，加剧了心脏负担；

3.医生在术中的耐心不足，第一次扩张和第二次扩张的间隔时间较短；

4.反流和缺血两个因素也是导致循环崩溃的重要因素；5.团队分工和配合需要进一步细化，手术经验需要进一步提升；6.不用盲目“极简主义”理念，将患者安全放在首位。

乔欣教授：从麻醉医生的角度出发，从本次病例中总结了以下经验：

1.在前期的术前评估和患者沟通中，需要充分了解患者的病例详情，和团队成员与患者家属进行交流，为后续的麻醉方案制定和风险应对做出充足的保障措施；

2.面对高龄患者，在用药管理中需要以谨慎的态度面对，分析相关药物对于患者造成的可能性影响；

3.重视患者的特殊情况，及时避免治疗措施对患者造成的伤害；

4.提升自身经验和团队抗风险能力，患者遇到危险情况时医生需要及时做出应对，保证患者转危为安；5.注重治疗细节，防止刺激造成对患者的二次伤害。

舒海华教授：面对这类高难度手术，最重要的就是麻醉医生与外科医生的良好配合，在术中遇到循环崩溃，是由于多种原因造成的，我们需要及时分析，从过往相关病例中总结经验，在术中操作时可以快速准确的防范和应对风险。

03会议总结

感谢各位教授的经验总结和分享，让线上线下的麻醉同道可以准确的识别高危人群。造成循环崩溃的原因，除了本次病例中分析的高危因素，还有手术时间较长、快速心脏起搏、治疗措施的反复等因素，想要确保患者的生命安全，需要特别重视前期的风险评估。在术中关键的节点，如快速心脏起搏的阶段，团队成员需要充分配合，提前优化循环动力学参数避免患者循环崩溃。

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