市中心医院东院心血管内科二病区成功完成三例肺栓塞患者的介入治疗

近日，市中心医东院心血管内科二病区连续为三例肺栓塞患者行“右心导管检查+肺动脉造影+球囊肺动脉成形术（BPA）”。该项技术的成功实施，开启了我院肺动脉高压及肺血管病介入治疗的新篇章。

01、病例1：老年男性，60岁，因胸闷、憋喘5年余，加重5天入院。入院前心脏超声提示重度肺动脉高压。进一步完善检查后确诊为慢性肺血栓栓塞症导致肺动脉高压。肺动脉造影发现：降支后基底段、外侧基底段部分充盈缺损，狭窄约40-50%；右肺中叶动脉自近段完全闭塞。肺动脉平均压（mPAP）47mmHg，开通降支中叶动脉后行球囊肺动脉成形术。右肺中叶动脉外侧段、内侧段均血流恢复，复测mPAP 42mmHg。患者症状迅速改善。

术前右肺中叶动脉自近段完全闭塞

术后右肺中叶动脉外侧段、内侧段均血流恢复

02、病例2：老年男性，73岁，胸闷1天入院。入院后确诊为急性肺动脉栓塞。患者生命体征稳定，为中低危分组，无溶栓指征。但心脏超声提示：三尖瓣返流中度，肺动脉高压中度。抗凝治疗一周后行肺动脉造影提示：左肺动脉降支后基底段、外侧基底段可见血栓影、多处充盈缺损，其余肺动脉各段未见充盈缺损。对降支分支行球囊扩张治疗后，mPAP迅速由术前36mmHg降至27mmHg。患者胸闷明显缓解。

术前左肺动脉降支后基底段、外侧基底段可见血栓影、多处充盈缺损

术后

03、病例3：中年男性，47岁，入院10天前被同事发现呼之不应、意识丧失，予以胸外心脏按压及呼叫120送至当地医院抢救，心电图示室颤，考虑心源性猝死，予以气管插管、心肺复苏等相关治疗抢救后，患者心跳、呼吸恢复，神志转清，稳定后转入东院心血管内科二病区。外院心肌标志物三项升高。入科后多次复查心电图无明显动态演变。心脏超声无节段性室壁运动异常等。但D-二聚体明显升高。进一步完善肺动脉CTA后确诊为肺动脉栓塞。行冠脉造影术提示右冠中段50-70%弥漫性狭窄，余冠脉大致正常。肺动脉造影发现左肺动脉降支分支后基底段可见血栓影、完全充盈缺损。导丝通过闭塞段后行球囊扩张成形术，左肺动脉降支后基底段血流恢复，狭窄明显改善。

术前左肺动脉降支分支后基底段可见血栓影、完全充盈缺损

术后

肺动脉高压

肺动脉高压(PH)是指由多种病因所致肺血管结构或功能改变，引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征，继而发展成右心衰竭甚至死亡。

左心疾病、肺部疾病、低氧所致PH是临床工作中最常见的类型。存在结缔组织病、血栓栓塞性疾病 、特发性肺动脉高压家族史等情况的人群也需警惕。其中慢性血栓栓塞性肺动脉高压较为常见。对于肺动脉CTA提示肺栓塞的患者大多需行肺动脉造影检查，以判断能否从球囊肺动脉成形术或肺动脉血栓内膜剥脱术中获益。

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，其中肺血栓栓塞症(PTE)为肺栓塞的最常见类型。血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭。肺栓塞临床表现为突发的胸痛、呼吸困难、咳血甚至晕厥猝死，疾病进展较为迅速，是临床较为常见的危重病症，需早期就诊、识别和治疗。

近年来，虽然PH认识逐渐加深，但PH患者的诊断与治疗现状仍不容乐观。诊断困难的主要原因与PH症状隐袭、缺乏特异性、病因涉及多学科等有关，早期识别有助于正确诊断和充分治疗。右心导管检查及肺动脉造影等技术，对于肺动脉高压患者的诊治意义重大。

市中心医院心血管内科二病区自2020年完成第一例肺动脉造影+BPA以来，持续提升医疗品质和服务能力，通过远程会诊等方式与协和医院等专家交流学习诊治经验，为多例肺动脉高压患者进行了规范的诊治，精准规范的治疗手段，更好的提高了患者的生活质量及生存时间。

供稿：东院心血管内科二病区  董硕

编辑：陈圆

审核：宣传科

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