血糖值上升时的食欲亢进与肝脏的“从饥饿守护生命的结构”相关

日本东北大学于2023年4月28日宣布，使用老鼠，发现了在饥饿时抑制必要以上的卡路里消耗，提高食欲来保护生命的结构，阐明了肝脏在该结构中起着非常重要的作用。该研究由该大学研究生院医学系研究科糖尿病代谢内科学领域的高桥圭助教（兼东北大学医院糖尿病代谢科）、片桐秀树教授、东京医科牙科大学研究生院医学齿学综合研究科分子内分泌代谢学领域的山田哲也教授、山形大学医学部内科学第二讲座的上野义之教授、东北大学研究生院医学系研究科消化器官病态学领域（兼东北大学医院消化器官内科）的正宗淳教授等人组成的研究小组。研究成果在线刊登在《Cell Reports》上。

生物在食物缺乏的情况下，通过减少浪费的卡路里消耗或增加食欲来维持生命。但是，通过什么样的结构会产生这样的反应，还不是很清楚。

从胰岛素降低感知到卡路里减少的肝脏，释放sLepR，增加食欲

吃了食物后，胰腺分泌出一种叫做胰岛素的荷尔蒙。食物不足的情况下，与此相反，胰岛素的分泌减少，血液中的胰岛素浓度降低。研究小组发现，肝脏感知到这种胰岛素浓度的降低，并将一种叫做sLepR的蛋白质释放到血液中。并且发现释放的sLepr通过捕捉在血液中流动的瘦素荷尔蒙，停止瘦素所具有的“亢进卡路里消耗的作用和抑制食欲的作用”，抑制卡路里消耗，增加食欲。

不能分泌sLepR的老鼠，不能节约卡路里消耗，不能维持生命

研究小组认为，在食物摄取不足时的生命维持中，发挥着重要的作用，制作了不能分泌sLepR的小鼠。这样一来，肝脏分泌的sLepr就会消失，即使处于食物摄取不足的状态，也无法节约卡路里消耗，其结果是生命无法维持。也就是说，肝脏感知卡路里摄取的减少，发出保护生命的信号，这是至今为止不为人所知的结构。

糖尿病患者血糖值高时sLepR增加，可能成为食欲亢进的主要原因

此外，还发现从肝脏分泌的sLepR在血液中的浓度在糖尿病患者血糖值高时也增加。在肝脏胰岛素的效果变差的话血糖值上升，不过，被认为这个结构提高了sLepR在血液中的浓度。

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