压力支持通气的潜在风险

介绍

压力支持通气（PSV）是一种辅助通气模式，其中所有的呼吸都是由病人触发的，而呼吸机在触发时提供一个恒定的压力水平。PSV最早是在20世纪80年代初作为一种撤机模式引入的。如今，PSV是最常用的辅助通气模式，不仅是在撤机期间，而且越来越多的是在危重病的急性期。将呼吸机设置为压力支持模式似乎很容易，因为选择一个支持水平以达到大约6-8毫升/公斤的潮气量，通常会导致稳定的呼吸模式，并且动脉血气在目标范围内。本章的目的是要说明，尽管表面上很方便，但PSV隐藏着巨大的风险。

压力支持通气的运作原理

在PSV中，一个预先调整好的固定压力被应用到每个病人的呼吸努力中，并被呼吸机识别。为了进一步了解这种通气模式的实际运作，我们将分三个阶段进行分析：触发、加压和循环关闭（图16.1）。触发是呼吸循环的初始阶段，当病人的呼吸努力被呼吸机的压力或流量传感器检测到时。触发吸气的压力或流量变化被称为触发灵敏度，由操作者设定。传感器的反应时间，即病人开始努力和加压阶段开始之间的间隔，被称为触发延迟；这个反应时间在50到250毫秒之间，取决于呼吸机的特性和病人的努力。重要的是要认识到，触发所消耗的是病人努力程度的1%到10%之间的部分，而在动态过度吸气的病人中，这个比例可能要大得多。

图16.1 压力支持（PS）通气过程中的触发、加压和循环关闭阶段。蓝线表示神经性吸气的开始，蓝色阴影区表示触发阶段，随后是加压阶段（红色阴影区）。呼气阶段的开始由循环关闭标准（绿色箭头）发出信号，即流量下降到用户设定的峰值的百分比。Paw气道压、Pes食道压

在加压阶段，预设的压力支持被应用于整个机械吸气时间。呼吸机通过一个伺服调节机制，提供维持设定的压力支持水平所需的吸气流量，直到满足循环关闭标准。在加压阶段，可用于吸气流量（V′）和容积（V）产生的压力是患者肌肉产生的压力（Pmus）和呼吸机提供的压力支持的设定水平（Pvent）之和：Pmus + Pvent = V′ x R + V x E（其中R和E分别为呼吸系统的阻力和弹性）。

加压阶段之后是循环关闭阶段，控制机械吸气的结束和呼气的开始，并由循环关闭标准决定。当病人的努力结束时，肌肉压力变为零，导致吸气流量减少。在PSV中最常用的循环关闭标准是吸气流量减少到操作者选择的吸气峰值流量的一个百分比（通常为峰值流量的25%）。大多数呼吸机为了安全起见，包括其他的循环关闭标准，如吸气流量减少到一个绝对值，通常在2到6升/分钟之间，压力增加1-3cmH2O超过设定的压力水平（通常由吸气肌肉突然放松引起），或设定的机械吸气时间（Ti；通常大于2秒）。常用的循环关闭标准，即吸气流量减少到其峰值的某一百分比，导致机械吸气时间不仅取决于病人努力的持续时间（神经吸气时间），而且还取决于努力的大小、压力支持的设定水平和呼吸系统力学，因为所有这些变量都影响吸气流量的峰值。

用PSV辅助的每次呼吸的潮气量，如运动方程所示，由病人的努力（Pmus）、呼吸机提供的设定压力水平（Pvent）、吸气时间（由循环关闭标准决定）和呼吸力学决定。关于PSV如何影响潮气量的两个重要方面应该被承认。首先，并非患者的所有努力都有助于产生吸气流量和潮气量（运动方程中的Pmus），而只是在机械Ti期间发生的部分。触发呼吸机的努力，以及在呼气阀打开后继续进行的任何努力（在过早循环关闭的情况下，详见下文）都是浪费的，对潮气量的产生没有贡献。第二，在PSV期间，呼吸机提供最小潮气量（VTmin），该潮气量无需病人努力（触发后），与压力控制模式类似，取决于吸气压力的设定水平、Ti（由循环关闭标准决定）和呼吸力学（图16.2）。压力支持水平越高，E和R值越低（正常力学），产生的VTmin就越高。如果病人的通气需求增加，超过这个VTmin的增加可以完全通过增加病人的努力来实现。潮气量增加的幅度（高于VTmin）取决于病人的努力和呼吸系统的力学。在呼吸需求减少的情况下，病人努力程度的降低，只要触发了呼吸机，潮气量就不会减少到VTmin以下。

图16.2 最小潮气量（VTmin）：阴影部分突出了微弱的吸气努力，在加压阶段开始后的0.3秒内结束，由于高压支持水平（14cmH2O），以及由此产生的长的机械吸气时间（Ti），创造了足够的流量，达到530毫升的潮气量。在这种情况下，这530毫升是VTmin，在压力支持通气过程中，几乎不需要病人努力就能提供。Paw式气道压、Pes食道压

压力支持通气时的呼吸驱动、速率和努力程度

呼吸驱动被定义为呼吸中心的输出强度，它决定了每次呼吸的努力程度。呼吸中枢的输出是在整合了来自中枢和外周化学感受器的信号后形成的，这些感受器感知动脉血气的变化，但也来自肺部的拉伸和刺激性感受器，以及来自几个皮质传入的信号，对感觉刺激进行通气调节。在接受机械通气的危重病人中，化学反馈（动脉二氧化碳的调节，PaCO2）是决定呼吸驱动的主要因素。缓解期PaCO2，即呼吸中枢 "期望 "的稳定状态下的PaCO2，由两条曲线的交点决定：代谢双曲线和CO2反应曲线（图16.3）。代谢双曲线描述了PaCO2与分钟通气量（VE）的关系，而二氧化碳反应曲线描述了VE与PaCO2的关系。二氧化碳反应曲线是线性的（在临床相关范围内），其特征是斜率和X截距。斜率被描述为 "化学敏感性"，受PaO2、pH值和镇静的影响。x-截距被称为 "呼吸阈值"，是指低于该阈值时发生呼吸暂停的PaCO2水平，通常只在睡眠（或镇静）时出现。在低于静息PaCO2的清醒个体中，CO2反应曲线的斜率在最低通气水平时几乎变成水平，尽管有低碳酸血症（被称为清醒时的呼吸驱动），但仍能保持。与化学敏感性相似，呼吸暂停阈值和最低通气量因人而异，并受PaO2、pH值和镇静剂的影响。PaCO2的变化会引发通气量的变化，使PaCO2水平趋于恢复到稳定状态。

图16.3 代谢双曲线（红色）和二氧化碳反应曲线（蓝色）的图形表示。它们的截点表示稳态PaCO2，而CO2反应曲线的X截点表示呼吸暂停阈值。VT潮气量，VE分钟通气量

通常情况下，通气量的变化主要是通过努力和潮气量的变化来实现的，在较小的程度上通过呼吸频率的变化。然而，在通气需求增加的情况下，当潮气量的进一步增加受到限制时，如呼吸系统顺应性下降（如接近总肺活量），或在吸气肌无力的情况下，呼吸频率可能与潮气量不成比例地增加。重要的是，当通气需求减少时，呼吸频率的变化很小（10-20%），相反，每次呼吸的努力会有很大的变化。与使用PSV相关的一些风险与呼吸频率对降低通气需求的这种 "不敏感 "有关。

使用PSV的辅助通气会影响通气反应，从而改变病人的呼吸驱动和努力（图16.3）。通过压力支持增加潮气量，从而在一定的病人努力下增加分钟通气量，减少PaCO2。呼吸衰竭和窘迫的病人可能会因为PaCO2的降低而得到缓解。然而，如果压力支持的水平使通气量的增加使PaCO2的下降超过了呼吸中枢的期望值（由于呼吸频率对需求的减少不敏感），病人的努力就会减少，如果PaCO2的下降低于呼吸阈值，病人就会出现呼吸暂停和周期性呼吸。

压力支持通气过程中病人和呼吸机的相互作用

由于PSV模式的固有局限性，优化患者与呼吸机的互动，以达到保护肺部和膈肌的通气目标，在PSV期间是一个挑战。了解PSV期间患者与呼吸机互动不理想的潜在风险，有助于及时识别和处理。

周期性呼吸的风险

周期性呼吸包括一系列的呼吸模式，其共同特点是中枢呼吸暂停/低通气的反复呼吸震荡，深呼吸和快呼吸的交替期。周期性呼吸最早由Cheyne和Stokes在19世纪描述于心力衰竭的病人，周期性呼吸也被描述于新生儿、高海拔地区、肺动脉高压的病人和机械通气的病人。所有这些情况的共同致病机制是控制呼吸系统的不稳定。即使在健康人中，PSV也能诱发周期性呼吸。相对较高的压力支持可能会使PaCO2降低到呼吸中枢所期望的水平以下，甚至低于呼吸阈值，从而导致吸气力下降（呼吸不足）或中枢呼吸暂停。呼吸暂停（或呼吸不足）将导致PaCO2的增加和呼吸努力的复发。有周期性呼吸易感因素的患者，如心力衰竭，在机械通气期间更容易发生周期性呼吸。图16.4显示了周期性呼吸情况下的呼吸机波形特征。周期性呼吸对心血管系统产生不利影响，并扰乱患者的睡眠。此外，如果不及时识别，中枢性呼吸暂停可能被认为是控制性机械通气的指征，从而不适当地延迟了撤机过程。一旦认识到PSV期间的周期性呼吸现象，管理起来相对容易，因为所需要的只是降低支持水平。同时，仔细调整镇静药物的剂量并尽早停用，可以减少危重病人发生周期性呼吸的可能性。

图16.4 两名患者在压力支持通气期间的周期性呼吸发作。紫色箭头表示自动触发的呼吸，掩盖了对该患者呼吸暂停的识别。蓝色细线表示两个记录中的食道压（Pes）基线。Paw气道压

膈肌无力的风险

膈肌废用性萎缩最初是在以控制模式呼吸的病人中描述的。然而，随后的研究显示，不仅仅是没有吸气努力，而且吸气努力也很弱，就像在高水平的压力支持下可能发生的那样，会导致膈肌萎缩，而且仅仅是触发呼吸机并不足以防止膈肌萎缩。膈肌收缩力的下降与呼吸机辅助的增加有关，而一项超声研究显示，在PSV下，膈肌萎缩的发展速度与辅助水平之间存在线性关系。事实上，当支持水平相当高，且VTmin足以维持PaCO2在目标范围内时，PSV可能变成一种同步压力控制模式。研究表明，高估所需的压力支持水平和过度卸载膈肌的情况经常发生（图16.2）。缺乏识别过度辅助的临床症状和对吸气努力的常规测量可能会导致这一结果。膈肌无力与机械通气和重症监护室（ICU）住院时间的延长以及并发症的发生有关。为了尽量减少膈肌无力的风险，必须经常调整支持水平。识别病人的即时需求并应用最低的压力支持水平（以避免痛苦）是预防膈肌萎缩的最佳方法。

无效努力的风险

无效的努力，定义为吸气努力无法触发呼吸机提供的呼吸，是辅助通气期间观察到的最常见的人机不同步形式，尤其是在PSV期间。无效的努力经常发生且成群结队，尤其是在撤机时间较长的患者中，并与机械通气时间延长和医院死亡率增加有关。由于呼吸驱动不足或呼吸肌无力导致的吸气无力，以及存在内源性呼气末正压（PEEPi）是导致无效努力的主要原因。PSV可能通过不同的机制促进吸气努力不足和PEEPi。

PEEPi指的是在吸气开始时，由于动态过度吸气而产生的正的弹性反冲压力。在动态过度吸气的情况下，病人的努力只有在克服了PEEPi之后才能触发呼吸机。患有阻塞性肺部疾病和高时间常数（阻力和顺应性增加）的病人，可能会出现动态过度吸气和无效的努力，不仅是在使用高水平的支持时，而且即使压力支持被滴定在正常范围内的潮气量。当使用默认的循环关闭标准时，由于阻力增加导致吸气流量缓慢减少，延长机械Ti的时间，可导致潮气量增加。

吸气无力是由于膈肌无力造成的，如上文所述，或者是由于压力支持过大导致PaCO2水平相对较低造成的呼吸驱动不足。由于缺乏过度支持的临床症状，而不是支持不足的明显症状，往往促使护理人员增加压力支持的水平，当病人的通气需求减少时，这种支持水平会使PaCO2下降到呼吸中枢所期望的水平以下，导致吸气努力无力，可能是无效的。在存在镇静或代谢性碱中毒的情况下，会降低化学敏感性，从而降低呼吸驱动，大脑所希望的PaCO2水平可能比正常值高很多。在这种情况下，按正常潮气量和低正常PaCO2(36-40mmHg)调整压力支持水平，可能会导致吸气努力不足和无效的努力。

识别和管理无效的努力是很重要的。在无效的努力中，膈肌会发生偏心收缩，这可能会导致进一步的损伤。无效的努力可以在机械吸气或呼气时观察到，并且可以通过仔细检查呼吸机的波形来识别。气道压力（Paw）的扭曲以及吸气流量的突然增加和呼气流量的减少，分别表明在机械吸气或呼气阶段的无效努力（图16.5a）。对无效努力的预防和管理包括经常试验降低压力支持水平，纠正代谢性碱中毒，中断镇静，以及使用外部PEEP来克服动态过度吸气患者的PEEPi。

图16.5 呼气不同步和无效的努力。食道压（Pes）波形上的紫色箭头（a）显示了三个无效的努力，这也可以通过流量和气道压力（Paw）波形的扭曲来识别。蓝色阴影区域强调了神经吸气时间（Ti），在上图中（a）比机械Ti短得多，而在下图中（b）则比机械Ti长。

呼气不同步的风险

理想情况下，在辅助机械通气期间，机械和神经吸气时间相匹配，并且在患者吸气结束时停止循环。 如上所述，PSV 中机械 Ti 的决定因素包括，除了患者的努力（Pmus，与神经 Ti 直接相关）、压力支持水平、循环关闭百分比（由操作员设置）和 呼吸系统力学。因此，由于 PSV 中的机械 Ti 被几个独立于神经 Ti 的其他变量修改，因此由于过早或延迟关闭循环而导致呼气不同步的风险很大。

当神经性Ti比机械性Ti短时，吸气肌收缩在呼吸机充气结束前就已经停止了，所以循环关闭是延迟的。延迟的循环关闭发生在高时间常数（阻塞性肺部疾病）、高水平的压力支持和短暂/微弱的吸气努力的病人。延迟的循环关闭，特别是在气道阻力增加的情况下，会导致吸气时间延长和输送的潮气量增加，这可能会促进动态过度吸气和PEEPi，从而导致延迟或无效的触发。延迟的循环关闭可以通过吸气流量波形的形状来识别：在机械吸气结束前吸气肌肉放松后，流量波形从弯曲变为线性衰减，与被动通气时观察到的波形相似（图16.5a）。对这种类型的不同步的管理包括采取一般措施，以消除动态过度吸气和增加的气道阻力，同时降低辅助水平，并提高循环关闭的流量阈值。

当神经Ti长于机械Ti时，呼吸机的呼气阀提前打开，吸气肌收缩在呼吸机充气结束后继续进行（图16.5b）。过早的循环关闭主要是由低水平的辅助、短的时间常数和/或相对较高的循环关闭阈值促成的，所有这些都会导致充气时间短。呼吸系统时间常数短和/或呼吸驱动力高的患者，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，容易出现过早的循环关闭和双重触发。由于吸气肌肉在机械吸气结束后继续收缩，过早的循环关闭可以通过呼气阀打开后出现低吸气流量或甚至没有吸气流量来识别。此外，呼气流量波形在急剧下降后出现峰值，并持续几毫秒，然后在呼气结束时逐渐下降到零，这强烈表明过早循环关闭。只要吸气肌的收缩足以克服呼吸系统的弹性反冲压力，就会发生双重触发，在第一次机械呼吸完全放气之前，可以通过第二次机械呼吸启动新的触发过程。在正在进行的膈肌收缩过程中打开呼气阀会导致膈肌的潜在伤害性偏心收缩。双重触发导致不可预测的高潮气量，这增加了呼吸机引起的肺损伤（VILI）的风险。在PSV期间，过早的循环关闭和双重触发可以通过解决机械Ti和病人的高呼吸驱动来管理。通过降低循环关闭的流量阈值、增加支持水平和上升时间，可以实现机械Ti的增加。高呼吸驱动的管理包括针对潜在疾病的干预，如肺水肿或脓毒症，以及代谢性酸中毒、疼痛和谵妄，以及镇静，直到疾病过程的解决。应谨慎滴定阿片类药物，以避免阿片类药物引起的神经Ti的延长。

肺损伤的风险

越来越多的人认识到与被动机械通气相关的膈肌废用性萎缩的风险，促使临床医生在危重病的早期使用辅助通气模式，如PSV。危重病的早期阶段，当疾病过程尚未解决时，通常表现为休克和急性肾损伤导致的代谢性酸中毒，肺部炎症和高通透性肺水肿导致的肺顺应性受损，但呼吸肌力保留。在这种临床情况下，患者可能表现出高呼吸动力和强烈的吸气努力。肺顺应性低的患者强烈的吸气努力可能会导致高潮气量，伤害性的高肺膨胀压力，并通过肺泡的过度滞留和塌陷肺区的周期性复张造成肺部损伤。负压引起的肺水肿和膈肌纤维损伤也可能由于剧烈的努力而发生。

通常情况下，呼吸系统的控制是通过限制吸气时间的反射机制（Hering-Breuer反射）来防止肺部过度伸展，并且由于肥大的膈肌的力长关系的改变和呼吸系统顺应性的降低，吸气肌肉在肺容量增加时产生压力的能力逐渐降低。在使用PSV辅助通气时，这些保护机制可能被推翻。如上所述，机械性Ti只部分依赖于神经性Ti，所以Hering-Breuer反射对潮气量的影响很小。此外，吸气努力的减少不会影响VTmin的输送，如果压力支持很高，因为经常需要配合病人的高呼吸驱动，VTmin可能相当可观。此外，严重的代谢性酸中毒和肺部顺应性下降会使这些保护肺部的反射功能受到影响。因此，在这种临床环境下，监测潜在的伤害性肺部压力是至关重要的。理论上，在PSV期间监测驱动压（ΔP），与被动通气类似，可以帮助识别伤害性的高潮气量并促进肺保护性通气。然而，准确测量ΔP需要被动条件，而在辅助通气过程中并不存在这种条件。此外，在辅助通气过程中，机械Ti的结束并不与神经Ti的结束相吻合，因此在暂停期间可能仍有吸气肌活动，从而使测量结果无效。此外，可能会出现呼气性肌肉收缩，错误地增加测量的平台压。已经证明，仅仅检查气道压力波形不能准确排除暂停期间呼吸肌活动的存在。

高膨胀压的风险可以通过呼吸驱动和努力的指标间接评估，如P0.1和Pocc，尽管最佳阈值仍有待确定。损伤性跨肺压的高风险患者，如低顺应性或高通气需求的患者，可以密切监测，可能使用食道压来直接测量吸气努力和肺膨胀压力。

结论

PSV的发展标志着在自主呼吸病人的病人与呼吸机之间的互动方面比控制模式有了重大的改进。40年后的今天，我们已经提高了PSV的标准，旨在提供保护肺部和膈肌的通气。认识到PSV的潜在风险，如吸气力弱和膈肌萎缩，无效的努力和周期性呼吸，或高膨胀压力和肺损伤的风险，以及这些问题可能出现的临床环境，可以帮助医生及时认识和解决，通过密切监测和调整压力支持。

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