如何用CT评估冠周脂肪（PCAT）？

冠状动脉周围脂肪组织 (PCAT) 是冠状动脉周围的脂肪沉积。尽管PCAT 是更大的心外膜脂肪组织 (EAT) 的一部分，但它在动脉粥样硬化过程中具有不同的病理生理学特征和作用。虽然 EAT 评估已经研究多年，但 PCAT 评估是一个相对较新的概念。PCAT，特别是从 CT 图像中得出的平均衰减，可用于无创评估冠状动脉的炎症状态。最常用的测量方法 PCATMA是长度为 40mm 的右冠状动脉近端周围厚度为 3mm 的脂肪组织的平均衰减。PCATMA可以在每个病变、每个血管或每个患者的基础上进行分析。除 PCATMA之外，还研究了 PCAT 的其他测量方法，例如厚度和体积。研究表明 PCATMA与冠状动脉疾病的解剖和功能严重程度有关。PCATMA与斑块成分和高危斑块特征相关，可区分血流阻塞性狭窄和心肌梗死患者。PCATMA是否对个体患者有价值仍有待确定。此外，CT 成像设置（例如 kV 水平）和临床因素（例如年龄和性别）会影响 PCATMA测量，这会使临床实践的实施变得复杂。要广泛实施 PCATMA，需要一个标准化的方法。本文概述了目前文献中使用的PCAT 方法和临床实践中的潜在案例。

炎症在冠状动脉疾病（CAD）的发生中起着关键作用，正如早期动脉粥样硬化病变中存在的免疫细胞所表明的。研究表明，大约60%的心肌梗死发生在没有明显冠状动脉狭窄的患者身上，这是由斑块或非阻塞性、可能是易损的、高度炎症的动脉粥样硬化斑块破裂引起。因此，反映这种炎症的生物标志物可能是CAD风险的潜在早期指标。冠状动脉周围脂肪组织（PCAT）是冠状动脉炎症的指标，已成为人们关注的生物标志物，然而，临床可用和有效的测量方法已被证明具有挑战性。

内脏脂肪组织

脂肪组织分布在人体各处；其主要作用是以脂质的形式储存能量，同时保护和隔离组织和器官。在过去的几十年里，它在内分泌信号传导中的关键作用已被认可。脂肪组织可分为白色、棕色和米色脂肪，根据代谢特征和位置可分为两大类：皮下脂肪组织（SAT）和内脏脂肪组织（VAT）。VAT是人体总脂肪中具有激素活性的成分，产生瘦素、脂肪素、雌激素、抵抗素和细胞因子等分子和激素，系统地和局部地影响人体的正常和病理过程。在某些情况下，如肥胖症，VAT质量异位增加，并可能影响糖尿病和动脉粥样硬化等合并症的易感性。

心外膜脂肪组织的作用

心外膜脂肪组织（EAT）是位于心肌和心包内脏层之间的VAT脂肪库，覆盖80%的心脏表面。由于与心肌接触，EAT释放的因子对心肌细胞具有直接的旁分泌作用，并在CAD的发展中发挥潜在作用。这些特征支持EAT作为CAD生物标志物的概念。EAT作为游离脂肪酸（FFA）稳态的局部调节因子，将FFA释放到冠状动脉微循环中，并根据能量需求进行储存。这种脂肪组织比其他VAT对脂肪生成更敏感，并且在代谢应激下可以比其他脂肪库以更高的速率释放或吸收FFA。病理条件，如肥胖和糖尿病，以及遗传和环境因素，可能会导致EAT功能失调，其特征是促炎和促动脉粥样硬化表型。在这些情况下，EAT变得肥大，导致甘油三酯储存失败、脂肪分解增加和炎症。长期以来，人们一直认为血管炎症在冠状动脉粥样硬化发展和易损斑块破裂中的作用，从而导致急性冠状动脉综合征（ACS）。一项研究支持功能失调的EAT与冠状动脉炎症和斑块严重程度的相关性；而另一项研究甚至表明EAT与斑块易损性特征之间存在密切关系。CT允许计算EAT体积，EAT体积是目前已知的评估心脏炎症与CAD严重程度和心脏不良事件风险的标志物。

从EAT到PCAT

目前，还没有公布EAT测量标准化的建议。一些研究分析了经胸超声心动图、CT、MRI上的EAT线性厚度。心脏CT上的EAT 3D体积定量被认为是最准确的测量方法，大多数文献都描述了其价值。然而，EAT体积作为衡量心脏炎症的指标有一些主要的局限性。系统性影响，如肥胖和糖尿病，以及药物甚至季节都会影响EAT和EAT量。这些系统性影响可能导致人群之间的差异，或反映暂时的系统性变化，而不是冠状动脉炎症。与冠状动脉炎症相关的更特异的成像标记物的需求最近将注意力转向了PCAT。PCAT被定义为EAT库内围绕冠状动脉的脂肪组织，因此与相邻冠状动脉的相互作用最密切，见下图。最近的研究表明，冠状动脉壁和PCAT之间存在双向的生化通讯。当PCAT功能失调时，它可以产生生物活性因子，诱导内皮功能障碍和炎症，导致动脉粥样硬化的进展。反之亦然，源自冠状动脉壁的信号可以以旁分泌的方式影响PCAT，并导致血管周围脂质积聚减少，亲脂性含量减少，脂肪细胞更小，未分化，贫脂。这些因素导致PCAT贮库的体积和衰减差异，可以使用冠状动脉CT血管造影术（CCTA）进行评估。

该图显示了心外膜脂肪组织、冠状动脉周围脂肪组织和带有斑块的冠状动脉。此外，还显示了EAT、PCAT和冠状动脉之间炎症因子的相互作用。

尽管PCAT包含在EAT库中，但它们具有不同的病理生理作用和临床意义。与EAT相比，PCAT更靠近冠状动脉，由更高百分比的前脂肪细胞组成，与成熟脂肪细胞相比，前脂肪细胞体积更小，成脂基因表达增加。参与冠状动脉粥样硬化过程的炎症因子通过旁分泌作用阻止PCAT中的前脂肪细胞成熟为脂肪细胞。这表明，PCAT比脂肪库本身释放的自分泌信号更受冠状动脉旁分泌炎症信号的影响，而EAT同时捕获旁分泌和自分泌信号。

PCAT测量方法

文献中报道了几种用于PCAT CT评估的测量方法：厚度、体积和衰减，最后一种最常用。大多数研究将 PCAT 定义为冠状动脉壁周围 3mm 宽的脂肪组织，通常是右冠状动脉 (RCA)。有不同的方法来定义 PCAT 测量的长度和位置。

PCAT厚度

此前，PCAT被测量为冠状动脉周围脂肪组织的厚度。测量PCAT厚度的最常见方法是计算横截面CT图像中近端冠状动脉周围的最大EAT宽度。有限数量的关于PCAT厚度的轴向视图或多平面重组的CCTA研究显示出良好的再现性，并报告了CAD患者代谢综合征和动脉粥样硬化诊断的改善。PCAT厚度测量是一种简单快速的方法。然而，PCAT厚度比其他PCAT变量包含的信息更少，有时很难在视觉上识别和区分PCAT和EAT厚度。

PCAT体积

PCAT体积很少被使用，并且由于很难定义PCAT体积的测量范围而受到争议。有几种方法可以计算PCAT体积。一种方法是利用PCATMA分割的原始方法计算体积，即CCTA中冠状动脉周围3 mm的体积。另一种方法是手动追踪垂直于冠状动脉中心线的轴向图像中包含PCAT的区域，然后对每个切片求和，以在CCTA中创建一个体积测量。第三种方法是根据冠状动脉节段手动定义感兴趣区域，并使用3D重建来计算心脏CT平扫中的PCAT体积。最近的一项研究表明，增强和平扫图像上基于RCA的PCAT容量高度相关。PCAT体积提供了与厚度相比的PCAT的附加3D信息。然而，PCAT体积测量尚未标准化，上述测量方法的差异可能会导致不同的结果。关于PCAT体积与CAD的关联存在争议，少数可用研究的结果显示出相互矛盾的结果。

PCAT平均衰减

目前，最广泛使用的PCAT测量方法是PCAT的平均衰减（PCATMA）。这里，对3D重建中垂直于冠状动脉中心线的周围脂肪组织中体素的HU值（定义为−190至−30HU）进行平均。通常，测量冠状动脉近端周围的脂肪组织，长度为 40mm，宽度为 3mm，在冠状动脉壁周围留出 1mm 的间隙，以避免造影剂的晕染效应。

PCATMA是脂肪细胞大小和脂质含量的间接测量，反映炎症状态。与PCAT体积相比，PCATMA在冠状动脉炎症中的作用已在组织学样本的病理生理学研究中得到证实，与易损病变有关。此外，与PCAT厚度或体积相比，PCATMA测量具有更高的一致性。然而，一项研究表明，CCTA图像对比度的变化会影响PCATMA评估，管腔归一化可能是精确PCATMA测量的要求。根据PCAT的应用，提出了每个患者、每个血管或每个病变的PCATMA测量。

基于患者的测量

最近的研究都集中在RCA的PCATMA作为一种基于患者的生物标志物。基于患者的PCATMA测量更倾向于评估与患者水平参数的关系，并用于基于患者的预后目的。在Antonopoulos等人的一项具有里程碑意义的研究中，测量了基于RCA的PCATMA。测量原点位于距离RCA口10 mm处，见下图。Kanaji等人的一项研究使用了所有三条主要冠状动脉的平均PCATMA，测量的长度和宽度为40mm，相当于血管壁，作为基于患者的测量，而不是仅使用RCA。很少有研究调查PCATMA与年龄或性别等基于患者的人口统计因素的关系。Ma等人对无CAD患者的一项研究表明，男性的PCATMA明显高于女性。Yuvaraj等人的一项研究也表明，与高危斑块的存在无关，男性的PCATMA显著高于女性。然而，这项研究表明年龄对PCATMA没有显著影响，而Ma等人的研究表明年龄确实有显著的影响，尽管影响很小。

PCAT的不同测量方法。（A、B）示出了患者水平的PCAT测量。所示的测量是针对长度为40mm、宽度为3mm、与冠状动脉管腔间隔为1mm的RCA进行。（C、D）示出了容积PCAT测量的示例。此处描述了长度为10mm、宽度为1mm、间隙为1mm的RCA的测量结果。（E，F）显示病变特异性PCAT测量，此处为LAD中的斑块。测量的长度与斑块的长度相同，而测量的宽度为1mm，间隙为1mm。

基于血管的测量

尽管基于患者的测量有助于识别患者水平的疾病状态和总体风险预测，但许多CAD参数，如狭窄程度和斑块负荷，都是基于血管的。此外，有创冠状动脉介入治疗是血管特异性的。对于这些关联，基于血管的PCATMA可能更合适，也可能更准确（上图C和D）。从主要使用RCA的基于患者的测量过渡到使用RCA、左前降支（LAD）和左旋支（LCx）的基于血管的测量，需要一些方法上的改变，以便能够对所有三支冠脉血管进行PCATMA测量。由于长度有限和侧支的存在，40mm的测量长度可能会在近端LAD和LCX评估中引起一些问题。此外，宽度需要进行一些调整，因为冠状动脉附近的静脉和心肌可能会导致伪影。最后，由于冠状动脉的解剖结构不同，定义和标准化每个冠状动脉测量的解剖起点和终点很重要。

Ma等人提出了一个10 mm长度和1 mm宽度，使用原始RCA测量起点。这种调整后的方法可以避免心肌和静脉的干扰，适用于所有三支冠状动脉，见上图C和D。此外，对每个冠状动脉使用可比较的长度和宽度使测量结果更具可比性。Balcer等人的一项研究使用了5mm的更短测量长度，以便在每个分段的水平上测量PCATMA。他们表明，与近端节段相比，远端节段的PCATMA较低。这表明测量位置会影响PCATMA值，强调了基于血管的分析需要标准化的测量位置。对于RCA测量，最常见的方法是从离窦口10mm处开始，而对于LAD和LCX，大多数研究将起点设置在左冠状动脉的分叉点。一项研究使用离分叉5mm作为LAD和LCX测量的起点。

基于病变的测量

一些研究使用病变特异性方法来研究特定的病变相关特征，如高危斑块（HRP）特征、斑块组成和血流动力学意义。当试图识别有破裂风险的斑块或识别将受益于干预的病变时，病变特异性测量可能特别令人关注。基于损伤的测量可以通过不同的方式进行，主要是通过调整测量长度，见上图E和F。最常见的方法是采用与病变相等的PCAT测量长度。然而，这会导致PCATMA测量的长度不同，使得测量之间的比较变得困难。另一种方法是使用10mm的标准测量长度覆盖病变。如果病变超过10 mm，测量长度可以以病变的中点为中心。这种方法使用统一的测量长度，但在较长的病变中，信息可能不完整。

人工智能与放射组学

随着人们对PCAT越来越感兴趣，以及人工智能（AI）和放射组学在放射学领域的同时进步，人工智能和放射组学技术越来越多地被用于评估PCATMA。在直接人工智能方法中，大多数卷积神经网络（CNN）被研究用于分割脂肪库并随后计算体积和/或衰减。到目前为止，还没有发表的研究专门将这种方法用于PCAT，但它已用于EAT。另一种方法使用放射组学来识别PCAT特定特征，随后使用机器学习方法来创建分类器来识别所定义的结果。Oikonomu等人使用放射组学和人工智能进行PCAT的主要研究表明，人工智能驱动的脂肪放射组学图谱不仅可以识别炎症差异，还可以改善心脏风险预测。除了PCATMA之外，放射组学分析可以从PCAT中提取更多信息。这可能会提高PCAT的风险预测，而基于人工智能的方法通过减少处理时间和变异性来减少人工劳动，这可能会增加PCAT分析的临床适用性。

PCAT评估：成像技术

CCTA中常用的管电压

目前最受认可的PCAT测量方法是CCTA衍生的PCATMA。对120 kV CCTA扫描进行了PCATMA的概念验证研究。CCTA的主要关注点之一是根据辐射安全的指导原则，尽可能降低辐射剂量（ALARA），同时保持冠状动脉的可评估性。在较低的kV水平下进行CCTA是发展趋势。根据CT扫描仪技术的不同，kV可以降低到70或80 kV。Ma等人研究了无CAD患者中kV水平对PCATMA的影响，结果表明，在较低的kV水平下，PCATMA显著降低（70 kV:−95.6 HU±9.6 vs120 kV:−79.3 HU±6.8）。另外两项研究证实了这些结果，使用了能够在不同keV水平下进行图像重建的双层光谱CT系统。研究表明，在患有和不患有CAD的患者中，120kV下的PCATMA测量值高于40keV图像中的PCATMA测量值。他们还表示，与120keV扫描相比，40keV下获得的PCATMA与CAD的关系更密切，在识别显著狭窄方面的AUC更高（0.811 vs 0.731）。使用新的光子计数探测器CT扫描仪（PCD-CT），进行了一项体模验证研究，比较了55~80keV的不同能量水平。结果证实，对于PCD-CT系统，不同能级之间的PCATMA也存在显著差异。所有这些结果都表明，为了评估PCATMA，应考虑kV水平和扫描参数，特别是在不同扫描之间进行定量比较或使用阈值时。此外，CT系统之间的不同光谱特性也可能限制比较。

心脏CT平扫

心脏CT平扫通常用于定量冠状动脉钙化。这种采集是在不使用碘造影剂的情况下，以非常低的辐射剂量进行。这些采集通常在疾病过程的早期进行，可用于筛查目的。在传统的钙化积分评估中添加早期CAD相关生物标志物，如PCAT，可能会提高对风险患者的早期识别。Almeida等人比较了增强和CT平扫上的PCAT测量结果，发现PCAT体积显示出特别强的相关性，而平均衰减显示出中等的相关性。Balcer等人在CT平扫上研究了主冠状动脉近端和中段周围的PCAT体积和衰减。他们表明，PCAT体积而非衰减与罪犯病变密切且独立相关。这些研究表明，CT平扫更适合PCAT体积，而不是衰减分析。需要对CT平扫中的PCAT进行进一步研究，需要开发更好的CT平扫 PCAT测量方法。

PCAT作为CAD生物标志物

PCAT与CAD成像标记的相关性

CTA研究已经证明了评估斑块特征和成分相对于狭窄严重程度的增量诊断和预后价值。最近，几项主要是横断面和小型研究表明，PCATMA与狭窄严重程度、斑块负荷和HRP的存在相关。

Ma等人对165名患者的病变特异性PCATMA进行了研究，发现最小（<25%）和严重狭窄（>70%）的病变之间存在微小但显著的差异（−98.3 HU vs−96.2 HU，p=0.037）。Sugiyama等人在540名患者中发现，与狭窄<50%的患者相比，ICA上>50%的RCA狭窄具有显著更高的PCATMA（−70.17 HU±8.05 vs−73.07 HU±8.51，p<0.001）。2018年，Goeller等人分析了匹配的ACS（n=19）和稳定的CAD（n=16）患者的每个冠状动脉病变周围的PCATMA。研究显示，在同一患者中，ACS组（−69.1 HU vs−74.8 HU；p=0.01）和稳定型CAD组（−691 HU vs–76.4 HU，p=0.01）中，与低负荷病变相比，高负荷病变周围的PCATMA增加。此外，同一组发现RCA中非钙化斑块（NCP）负荷的变化与RCA PCATMA的变化呈正相关（r=0.55，p<0.001），以及基于RCA的PCATMA与基于RCA的NCP的总体积和负荷之间呈正相关（r>0.39，p<0.001）。

多项研究表明，CCTA能够检测与ACS风险相关的斑块特征。Yuvaraj等人将41名在CCTA上表现为HRP的稳定CAD患者与41名没有HRP的患者进行了匹配。他们发现，HRP患者基于RCA的PCATMA高于无HRP患者（−80.7HU±6.50 vs−84.2HU±8.09 p=0.03）。在整个人群中，患有后续ACS的患者的PCATMA也高于没有ACS的患者（−78.0 HU±7.3 vs−83.3 HU±7.3，p=0.02），以及仅HRP患者（−76.8 HU±5.7 vs−82.0 HU±6.3，p=0.03）。Chen等人使用光谱CT分析了101名患者的PCATMA和HRP特征之间的相关性，分析了220个斑块，其中48个具有HRP特征。他们发现，HRP周围的PCATMA高于非HRP周围，尤其是当使用40keV图像时（−119.87 HU±22.74[HRP]vs−153.76 HU±24.97[No-HRP]，p<0.001）。考虑到在大多数其他研究中，不同PCATMA组之间的差异低于10 HU，光谱成像的使用可能很有趣，使得该成像标记物难以在临床实践中用于个体患者。

关于冠状动脉狭窄的功能意义，有创冠状动脉造影（ICA）得出的血流储备分数（FFR）是指导血运重建的金标准。与CAD的解剖评估相比，功能测量已被证明是更好的结果预测指标。Hoshino等人在187例经血流储备分数评估的中度左前降支狭窄的稳定患者中表明，PCATMA与CCTA衍生的管腔狭窄和基于血流储备分数的功能性缺血有关。Yan等人的一项涉及247名患者的研究表明，基于血管的PCATMA可以预测FFR识别的缺血，而与斑块特征无关。PCATMA阈值（≥−71.9HU）的使用提高了视觉狭窄评估的辨别和重新分类能力。PCAT与狭窄严重程度评估的组合达到了与FFRCT相当的性能（AUC 0.772 vs 0.762，p=0.771）。另一项研究也表明，PCATMA在限流病变中可能更高（FFR≤ 0.8）。Lin等人表明，PCATMA独立区分心肌梗死（MI）患者、稳定型CAD患者和无CAD患者（每组60名受试者）。MI患者的PCATMA较高（−82.3HU ±  5.5）高于稳定型CAD患者（−90.6 HU ±  5.7，p <  0.001）和对照组（−95.8 HU ±  6.2，p <  0.001)。

PCATMA也可能在没有阻塞性病变但有冠状动脉微血管功能障碍（CMD）的患者中发挥作用。CMD是非阻塞性CAD心肌梗死（主要冠状动脉直径≤50%狭窄）最常见的病因之一。据报道，在没有阻塞性冠状动脉病变的情况下，约50%的慢性冠状动脉综合征患者和高达20%的急性冠脉综合征患者患有CMD。Pasqualetto及其同事发现，用药物双嘧达莫超声心动图测量的PCATMA和CMD之间存在直接关系，特别是在没有阻塞性CAD的患者中。这表明PCATMA可能与微血管功能障碍以及大血管CAD有关。

Gaibazzi等人表明，与对照组（每组106名患者）相比，MINOCA和Tako-Tsubo综合征患者的PCATMA增加，这可能是由于冠状动脉炎症的差异。然而，Pergola等人的一份涉及50名患者的初步报告显示，在急性事件发生8天后，MINOCA患者和对照组之间的PCATMA值没有差异。这可能反映了MI后冠状动脉炎症的消失。需要进行更大规模的研究来确定PCATMA在这一亚组患者中的潜在价值。

使用PCAT进行风险分层和预测

目前的心脏风险分层依赖于传统的临床风险因素，如年龄、性别、种族、体重指数、高脂血症、高血压和成像生物标志物，如使用CT测量的冠状动脉钙化积分（CCS）。然而，冠状动脉钙化是一个不可逆的过程，不会因适当的医疗而退化，限制了其在二级预防中的价值。另一方面，炎症在动脉粥样硬化的形成和导致ACS的动脉粥样硬化斑块破裂中都有重要作用。因此，检测炎症性冠状动脉风险可以指导患者护理中更及时的预防措施，并作为早期预测标志。

Oikonomu等人在3912名患者中调查了基于患者的PCATMA及其与临床结果的相关性。他们表明，高PCATMA（≥−70.1 HU）比临床危险因素和CCTA的最新解释更能预测全因和心脏死亡率（HR 9.04，95% 心脏死亡率的CI为3.35–24.40，p＜0.0001；全因死亡率为2.55，1.65–3.92，p<0.0001）。在Hoshino等人的一项包括220名连续中度狭窄患者的研究中，作者表明，PCATMA≥−73.1 HU与重大心脏不良事件（MACE）风险增加有关（多变量HR 3.11，95% CI:1.40–6.94，p=0.005）。Goeller等人将PCATMA的−73.5 HU的类似临界值定义为MACE的独立预测因子（HR 2.01，p=0.044）。

Oikonomu等人使用了一种基于云的定量软件来计算基于血管的PCATMA，并将这些值与传统的心血管风险因素和从基于CCTA的斑块分析中提取的信息一起纳入风险预测算法。结果是血管特异性冠状动脉炎症评分与致命心脏事件的8年风险相关（美国队列的∆C统计值为0.085，p=0.01，欧洲队列的∆C统计值0.149，p<0.001）。

一些研究集中在特定高危亚组的PCATMA和结果之间的关系上。Ichikawa等人分析了333名2型糖尿病患者，发现高LAD衍生的PCATMA可预测MACE。左心室肥大（LVH）是心脏病预后的有力预测指标。Hirano等人对114名患有中度或重度狭窄的CAD患者进行了CCTA和侵入性生理测试。他们发现，在功能显著CAD且收缩功能保持的患者中，PCATMA与左心室质量指数之间存在独立关系。

冠状动脉血流储备（CFR）是压力下心肌血流量与静息时心肌血流量的比值。显著狭窄的存在改变了这一参数，使其成为CAD患者的预后预测指标。Kanaji等人进行了一项回顾性队列研究，涉及116名非ST段抬高型心肌梗死患者，除CCTA成像外，还成功进行了冠状动脉介入治疗和心脏MRI。他们表明，根据PCI术后1个月的心脏MRI，在紧急PCI术前测量的PCATMA与较低的CFR有关。同一作者证明了在单一病变且收缩功能保留的CAD患者中，PCATMA和CFR之间的关系不依赖于FFR。

结论

基于CT的PCAT分析能够对冠状动脉炎症进行无创评估，这是心脏病的一个指标，PCATMA成为最有价值的测量方法。多项研究发现PCATMA与CAD的存在和严重程度以及心脏事件风险之间存在关系。将PCATMA整合到现代冠状动脉CTA解释中，可能在未来有助于识别有MACE风险的个体，这些个体可能是更密集治疗的候选者。文献中关于PCAT评估的知识仍然存在局限性和差距。主要局限性之一是测量方法的变化。为了向前发展，测量方法应该标准化，考虑到年龄、性别、管腔标准化和管电压等影响。尽管PCATMA目前主要在CCTA图像中获得，但心脏CT平扫衍生的PCATMA可能是疾病早期评估的潜在方向。此外，PCAT数量是否相关还需要进一步探索。需要进行多中心和前瞻性研究，以找到PCATMA的临界值，用于诊断和预后目的。最后，到目前为止，PCATMA仅在组水平上显示出具有有限HU差异的关联（约3-10 HU）。鉴于生理变化、测量变化和微小的绝对差异，PCATMA是否对个别患者有价值，还需要确定。

参考文献：Ma R, Fari R, van der Harst P, N De Cecco C, E Stillman A, Vliegenthart R, van Assen M. Evaluation of pericoronary adipose tissue attenuation on CT. Br J Radiol. 2023 Apr 1;96(1145):20220885. doi: 10.1259/bjr.20220885. 仅供专业人士交流目的，不用于商业用途。

2023年5月22日