高果糖饮食诱发的高尿酸血症伴随代谢综合征-机制和饮食治疗建议

Lubawy M, Formanowicz D. High-Fructose Diet-Induced Hyperuricemia Accompanying Metabolic Syndrome-Mechanisms and Dietary Therapy Proposals. Int J Environ Res Public Health. 2023 Feb 17;20(4):3596. doi: 10.3390/ijerph20043596. PMID: 36834291; PMCID: PMC9960726.

果糖由于其低生产成本和甜味能力而经常被用作食品成分。近年来，人们注意到西方饮食中富含果糖的人血液中的尿酸水平很高。人们认识到果糖在体内的特定代谢可能导致尿酸产生增加，进而可能影响脂肪生成的强化和代谢综合征（MetS）、胰岛素抵抗、痛风、心血管疾病、瘦素抵抗或非酒精性脂肪肝。迄今为止，为了治疗高尿酸血症，已推荐使用以限制含蛋白质产品为特征的低嘌呤饮食。但是，此建议通常会导致摄入可能含有果糖的富含碳水化合物的食物。增加果糖消耗可能会再次增加尿酸的分泌，因此没有治疗效果。因此，使用有益于代谢参数的健康饮食（例如 DASH 或地中海饮食）而不是低嘌呤饮食可能是更好的建议。本文概述了这种方法，重点关注高果糖节食者中的代谢综合征和高尿酸血症。

许多专家都知道患者可能因饮食不当而伤害自己。他们通常建议遵循健康生活方式的原则，例如吃大量的水果和蔬菜，限制脂肪、糖和盐的摄入，以及身体活动，无论是否存在并存疾病 [ 1]. 然而，并非所有医生和营养专家都遵循针对个别疾病实体的最新指南，这可能会使他们的健康努力无效。一个这样的例子是在不避免高果糖产品的情况下，为患有高尿酸血症和代谢综合症特征的患者发布低嘌呤饮食的一般建议。应该指出的是，专家应该更加注意饮食中果糖的含量。建议的每日果糖摄入量并未完全确定；然而，25-50 ga 天通常被认为是安全的，50-100 ga 天是高的，而超过 100 g 每天对人体有机体是危险的 [ 2、3 ]。

纯果糖和一些含有它的产品，如糖、高果糖玉米糖浆和加工食品，越来越多地出现在我们的餐桌上[ 4、5 ]。它们似乎在增加体内尿酸（2,6,8-三氧嘌呤，UA）合成方面发挥重要作用，这可能对许多病理学至关重要 [ 6 ]。UA 是一种在肝脏中形成的有机化合物，主要由肾脏和肠道分泌。血液中UA的浓度主要取决于饮食和内源性合成[ 7 , 8 ]。当血液中的 UA 水平升高时，可诊断为高尿酸血症。对于绝经前妇女，限值为 6 mg/dL；对于男性和绝经后女性，为 7 mg/dL [ 7 , 9].

流行病学研究积累的证据表明，高尿酸血症与高血压、糖尿病、病态肥胖、高脂血症和肾衰竭等疾病直接相关 [4、10、11、12 ] ，并与代谢综合征有关。

MetS 包括一系列代谢异常，包括内脏肥胖、胰岛素抵抗 (IR)、葡萄糖不耐受、高血压和致动脉粥样硬化性血脂异常。内脏肥胖的存在已被证明是 MetS 中涉及的大多数途径的重要触发因素，突出了与代谢需求不成比例的高热量摄入作为主要致病因素的重要性。随着代谢综合征迅速成为一个全球性的健康问题，增加患心血管疾病和 2 型糖尿病的风险，该问题正引起越来越多的研究关注。

在我们的文章中，我们试图调查以下内容：(1) 收集有关高果糖饮食诱发高尿酸血症的机制及其与代谢综合症的关系的信息，以及 (2) 确定高尿酸血症患者的饮食应该是什么以及根据目前的知识，代谢综合征。

本综述旨在总结我们目前对高尿酸血症和高果糖饮食的了解，主要关注代谢综合征患者的可能治疗方法。在查找相关文章时，我们依靠自己的经验和 PubMed 搜索引擎来查找术语“尿酸”、“高尿酸血症”、“低嘌呤饮食”、“和果糖”的各种组合。本研究考虑了最近 10 年的研究和综述，以及对纳入研究的参考文献的回顾。所有纳入研究的列表由两位作者分别手动搜索，以确定可能值得纳入的新的和重要的研究。

2. 高尿酸血症与代谢综合征的联系

MetS的标准没有提到血清 UA 浓度升高，尽管越来越多的研究表明这两种情况之间存在密切关系[ 13、14、15、16、17、18、19、20、21、22 ] 。Cicero 等人的一项队列研究。[ 14 ]证明高尿酸血症易患代谢综合征。此外，这些作者指出，根据他们的发现，与代谢综合征风险相关的 UA 临界值远低于用于诊断痛风的值。反过来，Rahman 等人对 900,000 名患者进行的荟萃分析。[ 23] 表明尿路结石的存在与 MetS 特征的存在之间存在显着关系。李等。[ 16 ] 在他们的研究中表明，无论是女性还是男性，较高水平的 UA 都与 MetS 相关。他们还指出，与绝经后妇女相比，绝经前妇女患 MetS 的风险更大。长滨等人。[ 18 ] 指出，随着 UA 浓度的增加，患 MetS 的风险增加。在检查反比关系的研究中，Besiroglu 等人的两项研究。[ 21 ] 和 Rams 等人。[ 22 ] 表明患有 MetS 的患者患尿石症的风险增加，因此 UA 水平更高。

根据之前的研究，血清 UA 水平与血脂异常病史显着相关。在对性别、年龄、收入和居住地区进行匹配后，痛风患者比健康对照者更可能有血脂异常病史。这项研究揭示了痛风和血脂异常之间的联系，结果证实了脂质紊乱对痛风的不利影响 [ 24 ]。

在一项针对非裔美国人和中年白人的大型前瞻性人群研究中，高血压患者患痛风的可能性是高血压患者的两倍。高血压和痛风之间的关系独立于痛风危险因素，包括肾功能 [ 25 ]。

另一项横断面研究表明，在未经治疗的高尿酸血症高血压人群中，血清 UA 浓度每增加 1 mg/dL，高血压患病率就会增加 20% [26 ]。

UA 可通过几种机制引起高血压。晶体依赖性机制包括 (1) 激活肾内肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAA) 系统；(2)尿酸盐结晶在尿腔内的沉积；(3) 直接的内皮损伤和功能障碍。晶体非依赖性机制包括 (1) 在低氧条件下通过减少内皮细胞一氧化氮合酶磷酸化来引起内皮细胞功能障碍和 (2) 可溶性 UA 上调内皮细胞和其他组织中醛糖还原酶的表达，从而激活多元醇途径，导致阻断一氧化氮的产生和内源性果糖的产生。27 ]。

皮亚尼等人。提请注意微晶沉积物引起痛风相关肾病的可能性，这可能是慢性肾脏病的未知原因 [ 28 ]。研究人员还关注将高尿酸血症与心血管疾病联系起来的 UA 促氧化机制。其中，他们提到了其他：抑制血管舒张、抑制脂联素合成、产生慢性炎症反应或激活肾素-血管紧张素系统、血管平滑肌细胞分析和血管紧张素生成 [29 ]。

高尿酸血症与代谢综合征的关系如图所示图1.

图1

高尿酸血症与代谢综合征的关系。高嘌呤饮食、大量饮酒、某些疾病、服用某些药物或代谢紊乱等因素导致血液中尿酸水平升高，进而引起炎症、氧化应激和上皮细胞细胞功能障碍。这会导致与代谢综合征相关的疾病、痛风、心血管疾病和慢性肾炎的发展。缩写：MetS——代谢综合征；RAA——肾素-血管紧张素-醛固酮；NO——一氧化氮。

高尿酸血症既可以是其他疾病的原因，也可以是其他疾病的结果。它可以分为有症状的，以痛风的临床体征为特征，和无症状的，没有痛风的临床体征但有可能与代谢综合征相关的症状 [ 30 ]。因此，可以得出结论，高尿酸血症与代谢综合征之间的关系是双向的。与症状性和无症状性高尿酸血症相关的病症见表格1.

表格1与有症状和无症状高尿酸血症相关的疾病及其作用机制。

3. 果糖

果糖是一种单糖，常见于食物中，主要是水果、蔬菜和蜂蜜。它也是高果糖玉米糖浆 (HFCS) 的甜味剂和成分，由于其低生产成本和高甜度而经常被使用。近年来，农业食品行业的变化使美国平均每天消耗的果糖量从 16-24 克增加到 80 克左右。据估计，美国人每天消耗的 330-380 kcal 来自果糖，占每日能量消耗的 17-20% [ 4 , 5 ]。

直到最近，果糖的作用还被认为是有益的或中性的 [ 34 ]。它的升糖指数为 32，远低于纯葡萄糖或蔗糖，尽管它具有更高的甜味能力。果糖也不会产生明显的胰岛素激增 [ 4 ]。

研究表明，果糖对高尿酸血症和痛风的发生有不利影响 [ 35 ]。值得注意的是，果糖以各种形式存在于食品中。文献经常提出水果来源的果糖是否会导致高尿酸血症和痛风的问题 [ 11 ]。这些考虑的一个重要方面是，除了果糖之外，水果还含有许多其他促进健康的化合物，例如维生素、黄酮醇、纤维或微量元素，它们可以减轻果糖的不利影响 [36 ]。Ayoub-Charette 等人的荟萃分析。[ 37]表明水果摄入量与痛风之间没有统计学上的显着关系。然而，已证明痛风与果汁消费之间存在不利关系。文献缺乏评估哪些果汁影响高尿酸血症和痛风发生的研究。Choi 等人的一项队列研究。[ 38 ] 表明果糖含量高的果汁可能会增加痛风的风险。其他研究表明，仅饮用橙汁会增加痛风的发病率 [ 39 ]。Kanbay 等人的研究。[ 40]证明，不仅果糖消耗量很重要，而且其消耗速度也很重要。他们指出，固体食物中的果糖消耗往往比饮料中的果糖消耗时间更长，并建议少量食用液体以减少果糖的破坏作用。研究还表明含糖饮料对 UA 水平有负面影响[ 41、42、43 ] 。研究人员还注意到大量食用含果糖的产品，如葡萄糖-果糖浆和果糖-葡萄糖浆。由于特征性的果糖代谢（刺激腺嘌呤核苷酸的分解代谢），过量摄入果糖可能会增加血液中 UA 的水平 [ 4 ]。

4. 果糖是影响高尿酸血症和代谢综合征的潜在因素

果糖代谢类似于葡萄糖代谢；但是，存在一些差异。两种葡萄糖转运蛋白， GLUT 5 和 GLUT 2，主要参与果糖吸收 [ 44、45 ]。一些研究人员还提到了 SLC2A9 转运蛋白 [ 2 ]。果糖通过小肠刷状缘被 GLUT 5 吸收到肠细胞中，然后被 GLUT 2 转移到体循环中 [ 46 ]。它的吸收主要通过果糖分解发生在肝脏，但也包括肠上皮、肾近曲小管、脂肪细胞，可能还有血管内皮 [ 2 , 46]]. 在细胞内主要通过果糖激酶（KHK）代谢产生1-磷酸果糖。与磷酸果糖激酶参与代谢的葡萄糖不同，KHK 没有负反馈系统。因此，如果果糖供应过剩，ATP 可能会耗尽，导致磷酸盐耗尽、AMP 脱氨酶激活和 UA 产生。此外，果糖代谢不受激素调节，并且独立于胰岛素 [ 2 , 40 ]。在 Nakagawa 等人的一篇文章中。[ 47]，作者假设饮食中的果糖和内源性合成的果糖可能通过其诱导 Warburg 效应的能力导致各种疾病。在其代谢过程中形成的UA是在果糖的帮助下导致癌细胞将葡萄糖代谢为乳酸的过程（Warburg效应）的潜在因素。UA 在这种果糖代谢中的作用是 UA 可以阻止果糖代谢物与线粒体氧化的结合。这是使用 HepG2 人肝细胞癌细胞系发现的 [ 47 ]。结果，葡萄糖代谢受到干扰并导致细胞增殖、氨基酸产生、蛋白质合成、充足的能量，并因此导致炎症。葡萄糖和果糖代谢的比较显示在表 2, 基于 [ 2 , 47 , 48 ]。

当果糖分解时，会产生葡萄糖、乳酸盐、FFA、UA、甲基乙二醛和甘油三酯 (TG)。高 TG 水平可能是由于脂肪酰辅酶 A 和甘油二酯增加 [ 2 ]。在研究中，约翰逊等人。[ 49 ] 表明，果糖消耗与尿液 pH 值降低有关。这是因为乳酸增加了肾脏的负担，乳酸是果糖的一种代谢产物 [ 50 ]。

高水平的果糖代谢物会导致各种病症，尤其是那些属于代谢综合征成分的病症和高尿酸血症通常包含在其中 [ 46 ]。

当果糖摄入适度时，它会转化为葡萄糖。同时，高果糖消耗导致过量 GLUT 5 诱导，增加肠上皮细胞胞质溶胶中的果糖浓度 [ 45 ]。此外，ATP 消耗发生在果糖代谢过程中，这会导致炎症和氧化应激。它会破坏某些组织和器官的功能，并导致促炎细胞因子的过度产生 [ 46 ]。此外，UA 是在 ATP 耗竭期间产生的，这会增加肠道通透性并加剧肝脏中的脂肪生成过程 [ 51 ]。身体对过量摄入果糖的反应体现在图 2.图 2

身体对过量摄入果糖的反应。肝脏中果糖含量的增加会导致身体发生炎症反应，从而增加血液中的葡萄糖和尿酸水平。缩写：IR——胰岛素抵抗；UA——尿酸。

Stanhope 等人的研究。[ 52 ] 证明，与葡萄糖相比，以饮料形式服用的果糖会增加甘油三酯水平，尤其是在夜间。Cohen 和 Schall [ 53 ] 比较了葡萄糖、果糖和蔗糖对 TG 浓度的影响。事实证明，纯葡萄糖不会影响血脂水平，从而得出果糖（单独或以蔗糖形式存在）具有这种作用的结论。由此可见，果糖可以影响 TG 的浓度，其水平是 MetS 的标准。

果糖供应过多会导致血液中 UA 浓度升高，这可能导致高尿酸血症的发展。研究还表明，果糖可能具有将水转移到细胞内的能力，导致血清渗透压升高，从而导致尿量减少并增加尿酸盐结石的风险 [49、54 ]。Choi 等人进行的研究。[ 41 ] 在一个超过 14,000 人的非常大的群体中表明，含糖软饮料的消费与更高水平的尿酸有关。还值得注意的是，在饮用未添加含果糖甜味剂的减肥软饮料的情况下，并未观察到这种关系。

此外，摄入过量果糖引起的 IR 可能会通过减少其从体内排泄和增加炎症（例如，通过分泌肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 和白细胞介素 1β (IL-1β)）来增加 UA 酸浓度 [11 ] , 46 ]。过量摄入果糖导致 UA 水平升高，可导致内皮功能障碍，并进一步发展为心血管疾病。结合高盐摄入，果糖会阻碍肾脏对钠的重吸收，从而导致血压升高 [ 46 ]。

约翰逊等人的研究。[ 2 ] 表明，喂食果糖的大鼠尿 UA 排泄减少。作为对这一现象的解释，他们认为这可能是由于高胰岛素血症、乳酸生成和高尿酸血症，导致内皮功能障碍和肾血管收缩。

瘦素是脂肪细胞分泌的一种激素，参与机体能量平衡和体重调节。它的量与脂肪组织的量成正比，并随体重增加而增加。在饮食不当引起的肥胖的情况下，高水平的瘦素不再发挥其作用并且不会抑制体重增加。这种现象称为瘦素抵抗 [ 55 ]。在对大鼠进行的研究中，Shapiro 等人。[ 55 ] 和 Chotiwat 等人。[ 56]证明饮食中大量果糖可诱发瘦素抵抗。造成这种现象的原因之一是循环中过量的 TG 抑制了激素通过血脑屏障的转运。如前所述，已证明高果糖饮食会增加血液甘油三酯水平，这表明它可能影响瘦素抵抗的诱导，从而导致超重和肥胖。此外，值得注意的是，果糖用作调味物质会增加食品的味道，从而可能增加食欲，并通过刺激多巴胺能途径导致成瘾行为 [57 ]。

Béghin 等人的研究。检查了摄入各种饮食来源的果糖，包括天然（例如，蔬菜、水果或蜂蜜）和工业（例如，蛋糕、糖果或含糖饮料）对老年年轻女孩舒张压水平的影响12.5–17.5 岁。事实证明，与天然来源的果糖不同，工业来源的果糖会提高血压值 [ 58 ]。对喂食富含果糖的水的大鼠进行的研究表明，增加饮食中这种糖的含量会导致动物出现高血压、高尿酸血症和高甘油三酯血症。还观察到肾小球高血压和肾肥大 [ 59 ]。

果糖会增加脂肪生成并阻断 β- 脂肪酸的氧化，从而导致脂肪在肝脏中堆积，从而导致非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) [51 ]。研究表明，NAFLD 患者的特征通常是 TG 值升高、HDL-C 降低、超重或肥胖、血压过高和空腹血糖水平异常 [ 60 ]。NAFLD 越来越多地被认为属于代谢综合征，高尿酸血症也是如此。

果糖摄入量对血糖水平的影响尚不完全清楚，因为研究显示许多差异取决于其他人的年龄或给药剂量。果糖确实会引起肝脏底物代谢的变化；尽管如此，它并没有明确证实它对产生的葡萄糖总量的影响。果糖不直接促进胰腺分泌胰岛素。尽管如此，它对 β 细胞中甜味受体的影响可能会导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加，从而导致 IR [ 61 ]。

研究人员也越来越关注高浓度UA对糖尿病肾病发生发展的影响。事实上，果糖是通过多元醇途径在糖尿病中内源性产生的，这会导致尿液的形成，这可能会进一步损害间质小管 [ 62 ]。

果糖摄入量与特定疾病和病症的关联说明于图 3.

此外，研究表明，富含果糖的饮食也会影响免疫系统，并可能通过改变肠道菌群和影响肠道屏障的通透性等方式扰乱身体的免疫稳态。人们不仅关注果糖本身的作用，还关注其代谢物对免疫系统的影响 [ 64 ] Fang 等。[ 65 ] 提请注意果糖对肠道菌群的影响以及果糖诱导炎症的可能性，这两者都有助于高尿酸血症的形成和肠道稳态紊乱。

5. 营养推荐，UA-尿酸降低嘌呤和果糖

迄今为止，高尿酸血症的饮食治疗主要是引入低嘌呤饮食。[ 66 ]。这主要是为了避免食用肉类和海鲜、蘑菇以及豌豆、芦笋和菠菜等植物产品。高嘌呤产品不包括富含碳水化合物的产品，如谷物、去壳、大米或意大利面。这些产品本身不含有害量的果糖，但它们通常以加工形式出现，例如即食食品、方便菜肴或烘焙产品，这些产品已经大量富含果糖 [67 ]。近来，高尿酸血症及其引起的痛风常与IR、MetS并存[ 68,69 ] ，引起关注。]. 由于这种相关性，高 UA 患者更容易患上肾脏和心脏代谢疾病。传统的低嘌呤饮食广泛限制含蛋白质的产品，可能无效但也有害 [ 69 ]。根据 Zhu 等人的研究。[ 70 ]，在美国人群中，多达 74% 的痛风患者患有高血压，71% 有肾脏问题，53% 肥胖，26% 患有糖尿病。由于这些相关事实，建议采用地中海饮食或 DASH 饮食作为充足的营养。它们的主要特征是新鲜蔬菜和水果含量高、纤维含量增加、饱和脂肪减少和不饱和脂肪增加 [71 ]]. 许多研究证实了 DASH 和地中海饮食在旨在降低血尿酸和预防高尿酸血症的治疗中的有效性 [ 72 , 73 , 74 ]。这些饮食的详细假设见表3.

表3 地中海饮食和DASH 饮食的假设，基于 [ 75、76 ]。

根据研究，地中海饮食和 DASH 饮食有许多积极的方面，从长远来看，可以减少饮食中的果糖含量并降低血液中尿酸的浓度 [77 ]。基于水果中的果糖不会通过纤维、维生素、黄酮醇或微量元素导致高尿酸血症的知识，推断果糖有害作用的一种方法是高纤维饮食 [36 ]]. DASH 和地中海饮食中来自全麦产品、蔬菜和水果的大量纤维可能会对果糖的作用产生积极影响，从而降低血液中 UA 的水平。此外，大量食用植物产品是目前饮食的特点，可增加维生素、类黄酮、抗氧化剂和抗氧化剂的供应，并可能抑制氧化应激、血小板聚集或参与代谢性疾病发病机制的炎症的增加，这些疾病通常与高尿酸血症和高尿酸血症本身并存 [ 77 , 78 ]。

上述饮食的假设对改善代谢参数有积极作用，并可能显着有助于减少高尿酸血症。高尿酸血症和代谢综合征相关疾病患者饮食干预不当的后果见图 4.

高尿酸血症和代谢综合征相关疾病患者饮食干预不当的后果。遵循低嘌呤饮食会导致碳水化合物和脂肪补充卡路里，这可能会加剧与代谢综合症相关的疾病。使用均衡饮食（地中海饮食，DASH）可以减轻代谢综合征的症状并减少高尿酸血症。缩写：TG——甘油三酯；HDL——高密度脂蛋白；MetS——代谢综合征；TNF-α——肿瘤坏死因子α；IL-6——白细胞介素6；IL-17A——白细胞介素17A；hs-CRP——高敏C反应蛋白；DASH - 停止高血压饮食的饮食方法。

在选择地中海饮食时，我们应该特别注意可能对痛风患者产生负面影响的一个方面。在这种饮食中允许适量饮酒。虽然已经证明酒精的类型很重要，而且葡萄酒不会提高 UA 水平，但它可能像其他酒精一样增加痛风发作的风险。在饮食中选择这种成分应由医生或营养师仔细考虑，并可能在患者未患痛风时使用。文献也非常关注糖在代谢性疾病和高尿酸血症中的作用。流行病学数据表明，过多的糖摄入与脂肪肝、血脂异常、心脏代谢疾病、IR、2 型糖尿病和高尿酸血症等疾病密切相关。饮食中的糖分是必需且不可避免的，例如吃水果。问题似乎是在食品市场上越来越受欢迎的糖果、烘焙食品、甜饮料或加工食品中发现的过量糖分的消耗。Ayoub-Charette 等人进行的荟萃分析结果证实了这一点。[ 37]，发现未加工的水果对高尿酸血症的发生没有影响。除了添加蔗糖外，生产商向产品添加糖的最简单和最方便的方法之一是添加 HFCS，这对 UA 水平有负面影响[ 79、80 ]。Walker 等人准备了一项非常有趣的研究。[ 81 ]。他们确定了美国流行饮料和果汁中的果糖含量。他们的研究结果表明，饮料中游离果糖的含量比之前认为的要高。

为了减少饮食中的果糖，可以向患者提出具体建议，例如：

选择水或不加糖的咖啡和茶，而不是加糖饮料；

选择吃水果而不是喝果汁；

白天限制额外糖分的使用，例如加糖咖啡。

选定食品中的果糖含量列于表 4.

表 4基于 [ 81 , 82 , 83 ]的选定食品中的果糖含量。

6. 基于案例研究的患者建议

我们提出了针对痛风和代谢紊乱患者的营养治疗建议。

患者A被诊断为痛风，来到营养师的办公室，因为他在医院收到了关于低嘌呤饮食的小册子，但他不知道如何实施。患者数据呈现在表 5.

表 5患者A数据。

以患者 A 的管理为基础的适当饮食管理见表 6.

表 6患者A的适当饮食管理。

根据最新知识，对患者 A 的建议应该是：

饮食的主要目标是降低尿酸以避免痛风复发；

实验室检查表明代谢综合征的发展，也应进行营养治疗；

为了适当地平衡饮食，引入 DASH 饮食或地中海饮食，特别强调避免高果糖产品，水果和蔬菜除外；

由于空腹血糖结果异常和存在MetS，建议至少检测空腹胰岛素以确定是否存在IR；

如有必要，请按照医生的规定使用药物治疗。

患者进行了胰岛素测试，结果发现 IR。因此，建议根据地中海饮食的假设来安排饮食，略微减少碳水化合物，以达到更好的效果。

患者 B 因想减轻体重而来到营养师办公室。在咨询家庭医生后营养师要求进行的测试中，测试和分析显示与代谢综合征相关的疾病、IR 和高尿酸血症。患者数据呈现在表 7.

表 7患者 B 数据。

以患者 B 的管理为基础的适当饮食管理见表 8.

表 8对患者B进行适当的饮食管理。

根据最新知识，对患者的建议应与患者 A 相同，但饮食中的碳水化合物含量除外，由于 IR 的存在，碳水化合物含量应显着减少至约 40% [47 ]。营养师确保使用如此低的卡路里和碳水化合物，可以满足大脑每天 130 克的基本碳水化合物需求 [ 84 ]。对于按照规定饮食的患者 B，每天 160 克。

七、结论

推荐用于痛风和高尿酸血症的低嘌呤饮食并不总是合适的营养治疗选择。这种饮食的特点会导致食物选择不正确，从而导致果糖摄入过多。由于果糖本身及其代谢物的代谢特征，它们可以显着恶化代谢参数并增加体内尿酸水平，引入恶性循环。

解决方案似乎是地中海饮食或 DASH 饮食，其特点是低果糖摄入量和适合高尿酸血症和痛风患者的食品选择。可以得出结论，高水平的 UA 和果糖对 MetS 的各个参数的影响是显着的，需要进一步研究以了解更精确的疾病形成机制和规划治疗的可能性。

在文献中，更多的问题是检查果糖的个体来源及其对高尿酸血症和代谢综合征的影响。还提请注意需要根据性别、年龄或混淆位置研究独特的人群，以获得更准确的结果并更深入地研究果糖代谢的各个要素。该领域的一个有趣方面可能是分析两组低嘌呤饮食和 DASH/地中海饮食的高尿酸血症患者的比较，以检查精心计划的菜单后他们的代谢参数和 UA 水平，并检查大量摄入的影响大量的高纤维产品，同时使用水果和蔬菜以外的富含果糖的产品。它可以帮助评估纤维、多酚、