一点思考 | 都是利尿药，为什么呋塞米消水肿，而氢氯噻嗪降压

都是利尿药为什么呋塞米治水肿，而氢氯噻嗪降血压。

『呋塞米』和『氢氯噻嗪』都属于利尿药，临床上呋塞米多用于水肿性疾病，而氢氯噻嗪多用于轻中度高血压患者。难道呋塞米不能降血压，氢氯噻嗪不能治水肿吗？

可以可以，都可以。

呋塞米能够消除水肿，也能降血压，但并不是降血压的首选药物；

氢氯噻嗪能够消除水肿，也能降血压，但并不是治水肿的首选药物。

来看看两者的区别

归根到底还是药理作用的差异

呋塞米属于袢利尿剂(loop diuretics)，作用于髓袢升支粗段，抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体(NKCC2)。使肾小管对Na⁺的重吸收由原来的99.4%下降为70%~80%，是目前最强效的利尿药。即使肾小球滤过率＜10ml/min，仍能产生利尿作用。减少NaCl重吸收，降低肾脏的稀释功能；同时，降低髓质间隙渗透压，使集合管水分不能充分再吸收，从而减弱肾脏的浓缩功能。

呋塞米和尿酸均通过近曲小管的阴离子转运系统分泌排泄，两者有竞争性抑制作用，同时由于利尿后血容量降低、细胞外液溶剂减少，导致尿酸经近曲小管的重吸收增加。

由此产生的临床应用与不良反应

用于急性肺水肿和脑水肿。对于脑水肿合并左心衰竭患者，效果甚佳。

用于加速毒物的排泄，比如以原形从肾脏排出的药物。

排钠利尿显著，但是代偿性激活肾素-血管紧张素系统的作用。所以能显著减少血容量，但是降压作用不明显。

长期用药后可出现高尿酸血症。

呋塞米可扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量：改变肾血流的分布增加肾皮质血流量；扩张小静脉，减轻心脏负荷，降低左室充盈压，减轻肺水肿。

由此产生的临床应用与不良反应

用于急性肾衰竭。对于急性少尿性肾衰竭患者较好，禁用于无尿的肾衰竭患者。

呋塞米导致 K⁺的重吸收减少，降低了 K⁺的再循环，减少了Ca2⁺、Mg2⁺重吸收的驱动力，使得他们的重吸收减少，排泄增加。大剂量的呋塞米还可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3⁻排泄也增加。

由此产生的临床应用与不良反应

用于高钙血症，在高血钙症危象时，可以静脉注射呋塞米。

过度利尿时，表现为低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱中毒。

低钾能诱发肝昏迷，增加强心苷中毒几率。

氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)作用于远曲小管近端的Na⁺-Cl⁻共转运体(NCCT)，抑制NaCl的重吸收，可降低肾脏的稀释功能，但是对浓缩功能没有影响，属于中效利尿药。初期通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排血量降低；长期应用外周阻力也持续降低。

氢氯噻嗪会干扰肾小管排泄尿酸，能够直接和间接增加尿酸盐重吸收及减少尿酸盐分泌，从而升高血尿酸。

由此产生的临床应用与不良反应

用于轻、中度心源性水肿；对受损较轻的肾性水肿效果较好；肝性水肿慎用。

用于轻、中度高血压，降压作用持久、温和。

长期用药后可出现高血糖、高脂血症、高尿酸血症。

氢氯噻嗪可促进远曲小管PTH调节的Ca2⁺再吸收减少尿液中Ca2⁺，浓度减少在肾小管腔内沉积，抑制因高尿钙所致的肾结石形成。

由此产生的临床应用与不良反应

用于治疗高尿钙症。

用于治疗骨质疏松症。

氢氯噻嗪为磺胺类药物，与磺胺类有交叉过敏反应。

由此产生的临床应用与不良反应

有过敏现象，血液毒性。

人/无/我/有/的临床应用

氢氯噻嗪治疗『尿崩症』的机制尚不清楚，但是氢氯噻嗪对尿崩症患者具有抗利尿作用，为肾性尿崩症的唯一用药，可将尿液减少50%。

除了氢氯噻嗪，卡马西平和氯磺丙脲也能治疗尿崩症。卡马西平能刺激ADH的分泌，氯磺丙脲既能刺激ADH的分泌也有增强ADH的作用。