脓毒症休克抢救过程中使用连续心输出量评估还是连续超声心动图？

介绍

脓毒症休克是导致重症监护室（ICU）病人循环衰竭的主要原因。在疑似感染的患者中，尽管有足够的液体负荷，但仍有顽固的低血压，需要使用血管收缩药，并伴有器官功能障碍和高乳酸水平（即组织低灌注），这构成了新的Sepsis-3定义中的脓毒性休克。脓毒症引起的器官衰竭是相互依赖的。这种相互依赖性在心血管衰竭的情况下尤其明显，它减少了全身血流，从而加剧了组织缺氧、线粒体功能紊乱，并最终导致组织产生乳酸的进一步代谢功能紊乱。在引起器官功能障碍方面，脓毒症引起的心血管衰竭至少在疾病的初始阶段是威胁到生命的。

心输出量是全身器官氧输送的主要组成部分，因此是组织供氧的主要决定因素。在生理上，心输出量可以广泛而突然地变化，以满足身体的整体代谢需求及其随时间的波动（例如，体育锻炼、发热）。因此，测量休克病人的心输出量对于识别低流量状态和指导抢救是关键的。目前在临床上使用的大多数技术都能对心输出量进行连续监测。重症监护超声心动图（CCE）被认为是初步评估休克类型的首选方式，而不是更多的侵入性技术，只允许连续测量心输出量。

在此，我们试图总结心输出量测量的适应症，说明广泛传播的监测技术各自的优势和局限性，并讨论在脓毒症休克的特定临床环境下，连续与间歇性测量心输出量的相关性。

背景：脓毒症引起的心血管衰竭

以脓毒性休克为特征的心血管衰竭结合了血管（血管张力丧失、微血管分流）和心脏功能（心室收缩和舒张特性改变）的各种复杂变化。 血管扩张、心脏功能下降和氧摄取受损共同导致组织缺氧和相关器官功能障碍。 尽管在实验环境中不断观察到，内在脓毒症引起的两个心室收缩和舒张功能的改变具有各种功能性后果。 由此产生的血流动力学特征取决于低血容量的程度（绝对的是由于血管渗漏，相对的是由于血管麻痹）、心力衰竭的严重程度和潜在的心室-动脉失耦联。 目前缺乏统一定义的所谓“脓毒性心肌病”通常以存在左心室收缩功能障碍为特征。 脓毒症引起的心力衰竭通常与外周（动脉和静脉）血管扩张共存。 这解释了即使存在严重的左心室收缩功能障碍，心脏充盈压也不会升高。 重要的是，血流动力学特征可能会根据脓毒症诊断的延迟、宿主促炎反应的强度、合并症的存在（例如，潜在的心脏病）和初始管理（液体复苏量、血管加压药支持）而发生巨大而迅速的变化 . 例如，由于血管加压药的支持和感染的控制，血管张力得以恢复，因此脓毒性心肌病可能会被二次暴露。 因此，目前建议对脓毒性休克患者的血流动力学状态进行序贯评估，尤其是在入住 ICU 的头几天表现出持续的组织灌注不足和相关的多器官衰竭时。

为什么要测量脓毒性休克患者的心输出量？

心输出量直接反映了心血管系统将氧从心脏（为血液循环提供能量的泵）输送到整个身体的效率。由于它不像血压那样受到神经-体液反射的严格调节，心输出量可能在继发于任何心血管障碍的低血压之前突然下降。

同样，心输出量在对治疗性干预（如液体挑战、开始使用正性肌力药）的反应中增加的幅度密切反映其疗效。无论采用何种测量技术，心输出量的变化都可以被实时跟踪。连续或反复测量心输出量可提供以下有价值的信息： (I)休克病人血流动力学状态的稳定性，或(II)在出现意外的急性下降时，心血管系统内任何重大异常的发展，以及(III)根据获得的反应的幅度，治疗干预的有效程度。

虽然脓毒性休克是一种分布性休克，通常以与高动力状态（即心输出量升高）相关的强烈血管麻痹为特征，但在严重脓毒症引起的心肌抑制患者中可能会观察到低流量状态。 有趣的是，在升压药支持下进行液体复苏的患者的感染性休克早期，可以观察到心输出量和中心静脉血氧饱和度均较低，这表明氧输送不足。 此外，重复测量心输出量将准确量化所选治疗干预措施对心血管系统性能的直接影响。 在持续脓毒性休克的患者中，在存在难治性低血压的情况下进行液体复苏和开始使用升压药是相关心血管衰竭初始管理的主要支柱。  通过对心脏负荷条件的调整，可以维持足够的平均血压，并恢复适应的心输出量，以满足全身的氧需求。

由于半定量的临床估计心输出量早已被证明在休克病人中是不准确的，所以应该正确测量基线和治疗引起的心输出量变化。此外，组织缺氧可能是全身性的（低心输出量）或局部的氧气输送和组织需求（正常甚至高心输出量）不匹配的结果。因此，由于脓毒性休克患者的氧摄取受损，氧供应和代谢需求之间不足的间接生物标志物（例如，混合静脉或中心静脉氧饱和度）经常保持在正常范围内，即使与严重心功能不全相关。由液体负荷引起的心输出量变化既不能通过动脉压的变化来准确跟踪，也不能通过由于它们的非线性关系而导致的静脉氧饱和度变化来准确跟踪。当氧输送低于临界水平时，初始增加可补偿先前存在的氧债，而氧摄取保持最大，静脉氧饱和度不会改变。

总的来说，对脓毒症休克患者进行心输出量监测的原因有几个：（I）确定休克的类型，（II）选择适当的治疗措施，以及（III）评估患者对治疗的反应。不建议对所有休克患者进行常规的心输出量测量，特别是对那些对初始治疗有反应的患者。相反，对于那些对初始治疗没有反应或反应不充分的病人，应进一步评估血流动力学。具体来说，有一个很大的共识，就是建议依次测量心输出量和每搏量，以便更好地评估是否需要进一步的液体复苏或正性肌力药，并跟踪血流动力学对所选治疗干预的反应。

如何测量心输出量？

 最近对商业上可用于测量心输出量的众多技术进行了回顾。历史上，通过肺动脉导管的间歇性热稀释技术是70年代最常使用的技术，用于监测休克或急性呼吸衰竭患者的血流动力学。它仍然被广泛认为是测量心输出量的标准参考方法，与其他 "盲 "系统相比，它的主要优势是提供额外的临床价值参数，包括肺动脉压、右侧和左侧充盈压和混合氧静脉饱和度。然而，其侵入性和相关的并发症，需要专门的培训以获得准确的数据解释，以及对病人的结果没有有利的影响，导致其在临床上的使用受到限制。因此，在过去的十年里，肺动脉导管已经被侵入性较低的监测技术所取代。

使用脉搏轮廓分析的方法在临床上最常被用来连续监测心输出量。其中，经肺热稀释法（TPT）设备在ICU环境中被广泛使用。尽管TPT被认为比肺动脉导管的侵入性要小，但它仍然需要插入中心静脉导管和股动脉导管。该系统通过动脉压脉冲波形分析和TPT的结合来估计每搏量。它使用基于每搏量和动脉压力波形之间关系的专有算法，提供连续、实时的心输出量计算。TPT与ICU病人的间歇性肺动脉导管测量的心输出量有合理的一致性。精确测量心输出量需要静脉注射三次连续的冷注射剂。在血流动力学不稳定的病人中，为了获得可靠的心输出量测量，外部校准系统是最好的，尤其是当血管张力发生变化时。由于存在潜在的时间漂移，鼓励在一小时后重新校准。在脓毒性休克患者中，由于血管运动张力的改变，定期重新校准系统的能力可以在动态测试（如被动抬腿）或治疗性挑战（液体负荷、增量的正性肌力药）中准确和连续地实时跟踪心输出量的短期变化。其他监测系统很少在ICU环境中使用，因为它们要么没有经过外部校准，在血流动力学明显变化的情况下不可靠，要么临床价值有限，因为它们不能提供除连续心输出量估计之外的其他血流动力学参数。

经胸超声心动图是在重症监护室心肺功能受损病人的床边进行的，并对其进行解释，以做出诊断和推断出即时的治疗决定。经胸超声心动图是严格意义上的无创检查，易于实施，在任何环境下都非常便于携带，而且操作迅速。经食道超声心动图为心脏和大血管提供了更多的声学窗口，具有更强的诊断能力，同时对机械通气的病人具有良好的耐受性。这种方法被广泛用于重症监护室，以进行全面的血流动力学评估，并描绘出体表超声无法获得的中心异常，同时对操作者的依赖性较低。 无论采用何种方法，测量每搏量都是基于对左心室容积的估计或多普勒方法。LV舒张末期和收缩末期容积可以用传统的二维成像和双平面辛普森规则测量，也可以用三维超声心动图实时测量。多普勒方法结合了二维成像来测量感兴趣的心脏孔口的横截面积，以及脉冲波多普勒来记录同一位置的血流每博距离。对于恒定的流量，多普勒速度与横截面积成反比。横截面积的微小变化会使多普勒速度产生很大的变化，因为它与血管或孔口半径的平方有关。每搏量可以在任何瓣膜口或大血管段的水平上进行虚拟测量，前提是二维图像质量和多普勒波束与血流的对齐是足够的。经验证可用于每搏输出量测量且偏差最低的解剖部位是左心室流出道和主动脉瓣，因为它们在正常生理条件下易于清晰描绘并表现出低流量湍流。与用作参考的间歇性肺动脉导管热稀释法相比，这些测量的解剖部位最接近一致。在窦性心律的 ICU 患者中，经胸超声心动图在执行左心室流出道速度-时间积分的单次测量时提供 6% 的精度，与肺动脉导管相比为 9%。然而，层流假设、恒定横截面积、多普勒光束的角度依赖性、呼吸周期内的测量时间以及操作员因素可能导致技术之间相当大的百分比误差（表 1）。虽然超声心动图和热稀释不能互换用于心输出量的绝对测量，但与间歇性肺动脉导管热稀释相比，多普勒方法可以准确跟踪心输出量的方向变化。

总体而言，应考虑使用超声心动图来测量尽管进行了充分的液体复苏但仍持续休克的患者的心输出量。 虽然它不提供连续监测，但 CCE 可用于休克患者心功能的序贯评估。 不建议休克患者常规使用肺动脉导管。 它仍然建议用于难治性休克和右心室功能不全的患者，尤其是在存在相关的急性呼吸窘迫综合征的情况下。

如何解释心输出量值？

无论其起源如何，心输出量明显下降始终是有害的。脓毒症休克患者在积极治疗的情况下仍有低氧输出，死亡率明显偏高。因此，低心排量值必须引发额外的诊断工作，以及时确定心血管衰竭的潜在主导机制并指导治疗干预。TPT和CCE的关键价值在于它们都提供了额外的血流动力学参数，这些参数之前已经被验证过，可以区分持续的液体反应性和低流量状态下明显的心脏功能障碍。

目前还没有共识来定义心输出量的临床相关变化，无论它是在脓毒症休克过程中观察到的，还是在对特定治疗干预（如液体挑战、正性肌力药）的反应中观察到的。考虑到测量的可重复性、其潜在的技术局限性和观察到的变化的生理相关性，大多数评估血流动力学参数预测液体反应性的临床价值的研究使用心脏指数增加的15%的阈值。这种假设不一定正确。例如，在25ml液体挑战后，心输出量增加10%可能会显著改善严重脓毒性休克病人的心血管衰竭。

 要确定一个特定的病人在某个时间点的最佳心输出量是很有挑战性的，而且应该考虑多种临床和生物因素。随机对照试验评估了以目标为导向的超常给氧策略，与标准治疗相比，结果是负面的。此外，积极努力增加给氧量被发现是有害的，干预组的相关医院死亡率比对照组高。为达到超正常供氧量所需的高剂量儿茶酚胺的有害副作用可能在观察到的负面结果中起了决定性作用。因此，目前建议在休克患者中不要以氧输送的绝对值（尤其是超正常值）为目标。

使用哪种技术？

与脓毒性休克相关的心血管衰竭通常是由复杂的机制引起的，所有这些机制都可能导致心输出量减少：低血容量（静脉回流减少，因此前负荷减少）、心脏功能障碍（脓毒性心肌病）、血管麻痹（静脉回流和后负荷减少） 潜在的动态左心室梗阻或心室动脉失耦联。心输出量不足或低的其他原因如化脓性填塞、严重的左侧瓣膜反流或与急性感染性心内膜炎相关的中央解剖分流是罕见的。总体而言，用于脓毒性休克患者血流动力学评估的技术——无论其连续性或非连续性——除了其绝对值外，还应提供心输出量低或不足的主要机制，以最好地指导治疗。因此，不鼓励使用没有外部校准或提供除心输出量测定以外的少量血流动力学信息的监测系统。

TPT 和 CCE 有各自的优点和局限性（表 1）。在随机顺序使用 TPT 和经食管超声心动图连续评估的 137 名感染性休克机械通气患者中，66% 的病例在床边对血流动力学特征的独立解释不一致。经专家审查后，两种方法提供的血流动力学数据在 100/129 名患者 (77.5%) 中是一致的。在 37 名患者中有 16 名 (43%) 确定了 TPT 和 CCE 之间差异的潜在来源，其中一半与急性肺心病的超声心动图识别有关 。事实上，TPT 无法准确识别右心室衰竭 ，急性肺心病构成其最严重的表现 。肺炎是导致脓毒性休克的最常见感染源 ，并且在导致急性呼吸窘迫综合征时是发展为急性肺心病的危险因素 。在最近的一个多中心队列中，使用经食道超声心动图对休克进行血流动力学评估的通气患者中，8% 的研究人群表现出急性肺心病 。 在右心室衰竭的通气患者中，通过TPT测量的脉压变化或每搏量变化的增加可能会错误地触发液体负荷。在有右心室扩张的通气病人中，显著的脉搏压力变化（或每搏量变化）不太可能预测液体反应性，而且当扩张增加时，这种情况更加明显。在这种情况下，脉搏压力或左心室搏出量的呼吸变化主要是由于每次机械充气时衰竭（因此扩张）的右心室的周期性后负荷增加，而不是继发于右心室前负荷的减少--因此前负荷依赖的心脏的搏出量--通过潮汐通气而减少。因此，它与液体反应性无关，应被视为这些广泛使用的指导液体复苏的指标的假阳性结果 。总体而言，尽管其对脓毒症的预后影响仍存在争议，但早期识别脓毒性休克患者的右心室衰竭对于指导治疗具有临床意义。

CCE非常适用于描述TPT的其他不准确来源。CCE可以加速评估左侧瓣膜病。严重的主动脉或二尖瓣反流可能对TPT测量心输出量和相关血流动力学参数的内部算法产生不利干扰。在明显低流量状态的患者中，由于热指标的丧失，热稀释技术可能会高估心排量。同样，高度的三尖瓣反流（或心内分流）可能会导致通气病人的心输出量被低估，因为指标液在三尖瓣上的回收。在正压通气的病人中，三尖瓣反流的发生率很高。中度至重度三尖瓣反流可能会改变热稀释法的准确性，这涉及到很大一部分患者，反流体积随着呼气末正压水平的增加而增加。最后，在脓毒症休克的早期过程中，动态左室流出道梗阻通常由CCE描绘出来，而它仍然在TPT的诊断领域之外。在这些病人中，肺动脉导管显示心输出量减少，左侧充盈压升高，可能被错误地解释为心力衰竭。相比之下，CCE很容易识别和量化动态梗阻引起的压力梯度以及经常与之相关的偏心性二尖瓣反流，同时存在潜在的收缩期二尖瓣前部运动。

CCE是一项无与伦比的技术，它提供了全面的血流动力学评估，以加快诊断工作，并迅速产生直接的治疗效果。除了明确描述脓毒症休克患者的不同心血管表型外，CCE还具有描述产生左心室搏出量的不同组成部分的独特优势（图1）。在实时观察心脏结构时，人们可以很容易地评估每博量是由保留的心肌收缩力产生的，还是由扩大的、但严重压抑的心室产生的（图2）。左心腔不能急性扩张，包括在脓毒症患者。因此，左心房和心室的大小提供了关于收缩力损伤持续时间的信息，实际扩张表明有潜在的慢性心脏疾病。最后，CCE提供了关于左心室舒张特性和充盈压的宝贵信息。这可以评估液体复苏的耐受性，特别是在出现脓毒性休克和急性呼吸衰竭的病人。这一信息具有临床意义，因为脓毒症引起的左心室舒张功能障碍似乎是预后性的，而液体平衡的正值与脓毒性休克患者的不良结局有关。最后，CCE在测量右心房和心室之间的收缩压梯度的基础上，提供了对收缩期肺动脉压力的可靠估计。为了使这一评估准确，中心静脉压值与这一梯度相加以获得相应的收缩期肺动脉压力，必须通过中心静脉导管进行有创测量，而不是根据下腔静脉直径和自主呼吸病人的吸气塌陷来估计。

图1 产生心输出量的不同组成部分的表示。除了基于多普勒方法测量左心室搏出量外，最常在流出道水平应用的重症监护超声心动图比 "盲目 "的连续监测方法（如经肺热稀释法）有很大优势，可以 (I) 测量心肌纤维缩短（如射血分数）；(II) 评估前负荷反应性（如最大主动脉多普勒速度的呼吸变化，上、下腔静脉）并间接评估心肌收缩力（即心肌壁增厚）；(III) 考虑到潜在的左心室重塑及其腔隙大小的相关变化（如潜在的心肌病）。左心室舒张末期容积取决于前负荷、顺应性、心率、潜在的重塑和右左心室的相互作用（如急性右心室扩张）。左心室收缩末期容积取决于收缩力、后负荷和潜在重塑。所有这些因素都可以通过超声心动图得到最佳描述。ΔVmaxAo，最大主动脉多普勒速度的呼吸变化（白条描述呼吸周期的最大和最小测量值）；ΔSVC，上腔静脉的呼吸变化（经食道超声心动图）；ΔIVC，下腔静脉的呼吸变化；LVOT Æ，左心室流出道直径，可计算口部的横截面积（圆）； LVOT VTI，在左室流出道内同一位置测量的速度-时间积分（白线；箭头显示机械充气开始时的气道压力描记）；DCM，扩张型心肌病；HCM，肥厚型心肌病；LVSV，左心室搏出量；EF，射血分数；EDD，舒张末期直径（双头箭头）。

图2 重症监护超声心动图提供的形态学和血流动力学测量的综合应用实例，可精确识别已知缺血性心肌病患者心输出量不足的原因。(A）胸骨旁长轴切面描述了一个扩张的左心室。从这个视图中，可以确定感兴趣的区域（左室流出道）进行放大；（B）左室流出道的放大图像，以精确测量其直径（完全开放时主动脉瓣尖的插入点，双头箭头），并计算横截面积（π×直径2/4）；(C) 在心尖五腔视图中，脉冲波多普勒取样被精确地放置在左心室流出道内相同的解剖位置，紧贴在主动脉瓣下方。多普勒样品的正确位置由主动脉瓣关闭的咔嗒声（而不是打开的咔嗒声）的存在来证实。多普勒包络线在其轮廓线外有下划线，以提高速度-时间积分测量的可重复性。该行程距离通过左心室流出道面积与行程容积相联系（行程容积=行程距离×面积）。中度减少的搏出量（由16厘米的速度-时间多普勒积分反映）部分是由左心室腔增大产生的；（D）在心尖四腔视图中用辛普森规则测量左心室舒张末期容积，证实其腔内明显扩张；(E) 在心尖四腔切面上用辛普森规则测量左心室收缩末期容积，可以自动计算出低射血分数（舒张末期容积-收缩末期容积/舒张末期容积，以百分比表示）；(F) 彩色多普勒绘图显示大量功能性二尖瓣反流，使整个扩张的左心房变空（箭头）。这种明显的容量超负荷人为地保留了左心室射血分数，并高估了其收缩力；（G）二尖瓣多普勒显示了进入左心室的舒张期血流的限制模式。这种多普勒模式与左心室顺应性严重下降、充盈压明显增高相一致；（H）尽管E'最大速度没有严重下降，但E/E'比值大于15证实了左心室充盈压明显增高；（I）三尖瓣反流的最大速度达到3. 4 m/s（连续波多普勒），可以用简化的Bernouilli方程估算出收缩期肺动脉压力为60 mmHg（测量的中心静脉压力：15 mmHg）。EDD，舒张末期直径；VTI，速度-时间积分；EDV，舒张末期容积；ESV，收缩末期容积；Vmax TR，三尖瓣反流喷射的最大速度；sPAP，收缩期肺动脉压力。

总体而言，专家们广泛提倡使用超声心动图作为初步评估休克类型的一线方式，而不是更具侵入性的技术。该建议依赖于 CCE 提供的关于以下方面的独特信息：(I) 脓毒性休克在精确时间点的血流动力学特征；(II) 最终选择最合适的治疗方案（例如容量负荷、正性肌力药物、超滤）；(III) 对疗效（阳性反应的幅度）和耐受性（无副作用）的（重复）评估。

血流动力学评估的哪个时间点：连续还是续贯？

虽然CCE不能提供连续的血流动力学监测，但它是反复评估心功能的最佳床边方法，它提供了与休克相关的心血管衰竭的致病机制的宝贵信息。对在ICU住院的病人进行的连续CCE评估表明，脓毒症休克的血流动力学状况可能会随着时间的推移而改变，这取决于疾病的演变和对治疗的反应。例如，脓毒症引起的左心室收缩功能障碍主要是在进入ICU后的头12小时内进行CCE诊断的。然而，最近在急诊科三分之一的脓毒症患者中发现了左心室或右心室功能障碍，这些患者在接受了中位数仅500ml（IQR：187-1,500毫升）的液体复苏后进行了早期超声心动图评估。相比之下，左心室收缩功能可能在入住ICU的第2天甚至第3天才出现受损，而在最初的CCE评估中却被认为是正常的。迟来的心脏功能障碍的发展被归因于血管运动张力的恢复（控制脓毒症，血管舒张剂支持），它揭开了脓毒症引起的内在收缩功能障碍。同样，在ICU住院期间，因中重度急性呼吸窘迫综合征而接受保护性通气的患者可能会出现右心室衰竭或急性肺心病，而这种情况有60%是由感染引起的。最后，即使在脓毒症休克的早期阶段，按续贯评估时，初始液体复苏是最好的驱动力。由于所有这些原因，在脓毒症休克的最初过程中，CCE应该重复进行，至少每天进行一次血流动力学评估，因为它非常适合于续贯评估。

那么，使用替代“盲”（即不直接观察心脏和大血管）技术（例如，TPT）进行连续血流动力学监测的优势是什么？很少有证据表明连续监测优于间歇性心输出量测量。在使用所谓的“动态参数”（例如，每搏量变化、呼气末闭塞试验）或被动抬腿来预测液体反应性时，连续测量心输出量和每搏输出量无疑具有重要的临床价值。连续监测心输出量也可用于在低血压发生之前及早发现任何心血管事件。使用这种方法，心输出量的任何意外下降都会触发进一步的诊断检查，使用 TPT 在相同的冷推注注射后提供的全套血流动力学参数。或者，在没有相关的相关心输出量降低的情况下发生低血压可归因于全身血管阻力的降低。然而，使用 TPT 的连续心输出量监测很麻烦，因为它需要定期（每小时）进行外部重新校准以准确跟踪心输出量变化。此外，如果心输出量的变化与组织灌注的恶化无关，但仍会导致过度的治疗干预，则可能导致过度治疗。在这种情况下，不必要的治疗（例如，过多的液体负荷或强心剂给药）可能会导致有害的副作用。事实上，液体复苏仅应在液体反应患者的心输出量仍然不足时进行，如持续的组织低灌注（例如，高乳酸、低中心静脉血氧饱和度）所反映的。同样，当低心输出量或心输出量不足与组织灌注不足的迹象相关时，仅应在心功能不全的患者中使用正性肌力药。事实上，尽管有足够的液体负荷和使用血管加压剂，但仍有持续低灌注证据的患者建议使用多巴酚丁胺。相反，对于孤立的心功能受损不应给予正性肌力药。没有正性肌力治疗对脓毒性休克患者以患者为中心的结果产生积极影响。与单独使用肾上腺素相比，随机接受去甲肾上腺素加多巴酚丁胺治疗的患者死亡率没有差异。尚无随机对照试验比较多巴酚丁胺与安慰剂对临床结果的影响。ADAPT 随机对照试验将比较多巴酚丁胺与安慰剂辅助标准治疗对患有 CCE 记录的脓毒性心肌病的脓毒性休克患者的效果 (NCT04166331)。在 LeoPARDS 研究中，出现感染性休克并接受血管加压药至少 4 小时的成年患者有资格被分配到除了标准治疗之外接受盲法 24 小时输注左西孟旦或安慰剂。在标准治疗中加入左西孟旦与较轻的器官功能障碍或较低的死亡率无关。此外，左西孟旦的给药与机械通气成功脱机的可能性较低和室上性心动过速的风险较高有关。有趣的是，在参加该试验之前不需要进行血流动力学评估或监测。由于在持续低血容量或左心室动态梗阻的情况下开始使用正性肌力药可能是有害的，因此必须事先有把握的排除液体反应性，并且 CCE 最好应该排除通过左心室流出道的湍流射血模式，这可能会因无意中的正性肌力刺激而恶化 . 在 Hemosepsis 研究中，几乎没有观察到可能与急性治疗变化相关的副作用，而且频率相似，无论通过 TPT 和 CCE 获得的血流动力学评估是否产生一致的结果。最后，为了限制与治疗相关的并发症，需要考虑常规使用的监测技术的侵入性。当尊重各自的禁忌症时，TPT 和经食道超声心动图都可以在临床上安全使用，并发症发生率低。根据我们的经验，只有不到 10% 的符合血流动力学监测条件的 ICU 患者存在特定技术的禁忌症。

选择连续与间歇性测量心输出量的另一个相关原因是血流动力学监测对脓毒症休克患者预后的潜在影响。当与唯一的临床评估相比，血流动力学监测提供了相关的额外信息，对治疗决策有潜在的影响。不幸的是，使用先进的血流动力学监测仪来指导抢救，未能改善以病人为中心的结果。事实上，如果获得的数据被解释或应用不当，所产生的治疗干预是无效的或有害的，而且持续监测不会改善结果，甚至可能是有害的。一项随机对照试验比较了使用TPT对脓毒性休克和/或急性呼吸窘迫综合征患者进行系统监测与标准治疗的情况，但因无效果而提前中断。在Hemosepsis研究中，无论TPT和CCE是否提供一致的数据和治疗建议，基于血流动力学监测的治疗指导对乳酸清除和预后没有明显影响。如前所述，基于肺动脉导管监测的后期目标导向策略，旨在系统地增加ICU患者的氧输送，对死亡率没有影响或不利。即使在没有目标导向策略的情况下，用肺动脉导管监测血流动力学也不能提高总死亡率或使之受益。

未来展望

微型经食道超声心动图探头已经出现，有助于延长食道插入时间，以便对不稳定的 ICU 患者进行系列血流动力学评估。 未来的监控系统可能会变得侵入性更小，并结合最新的技术和电子创新，包括人工智能和遥测技术。 由于大循环和微循环之间经常分离，因此对微循环进行连续监测是有希望的。 除了监测设备的改进之外，更好地描述脓毒性休克患者的心血管表型无疑将允许更充分地选择那些可以从特定治疗干预中受益的人。 此外，目前在评估脓毒性休克新治疗策略的大多数随机对照试验中，主要结果选择的范式转变有望最好地确定监测指导干预对以患者为中心的结果的积极影响，例如器官衰竭而不是死亡率 . CCE 无疑将继续在脓毒性休克患者的血流动力学评估中发挥关键作用，因为它提供了对复苏和患者病程期间心血管衰竭演变机制的独特见解，允许随着时间的推移采用个体化方法。 此外，CCE 的使用将逐步从准时诊断评估转向连续评估，其时间窗宽度适应临床表现和治疗干预，不仅用于心血管衰竭的管理，还用于急性呼吸衰竭的管理。

来源：Vignon. Continuous cardiac output assessment or serial echocardiography during septic shock resuscitation? Ann Transl Med 2020;8(12):797

声明：古麻今醉公众号为舒医汇旗下，古麻今醉公众号所发表内容之知识产权为舒医汇及主办方、原作者等相关权利人所有。未经许可，禁止进行转载、摘编、复制、裁切、录制等。经许可授权使用，亦须注明来源。欢迎转发、分享。

打赏