一例心脏瓣膜置换术后乳酸增高

01病例介绍

病例资料：

患者，女，73岁，156cm，57kg；

入院诊断：1.二尖瓣中度狭窄伴中度关闭不全 2.三尖瓣中度关闭不全 3.心房颤动 4.心功能III级（NYHA分级）5.脑梗个人史；

实验室检查：BNP1196 pg/ml（≤900）；

心电图：快速型房颤（心室率120次/分）；

心脏彩超：风心病，二尖瓣中度狭窄伴关闭不全（中度），左房增大，三尖瓣中度反流，轻度肺动脉高压；

拟全麻体外循环下行二尖瓣置换+三尖瓣成形术；

麻醉及手术经过：

12:00 患者入室，予心电脉氧及有创血压监测，有创血压150/70  mmHg，心室率约110次/分。予右美托咪定及米力农（0.5ug/kg.min)泵注；

12:20 麻醉诱导：咪达唑仑2mg、舒芬太尼350ug、依托咪酯16mg、罗库溴铵60mg；

麻醉维持：丙泊酚(4mg/kg/h),顺式阿曲库胺（5mg/h），随后完成颈内静脉穿刺置管；

13:15 手术开始 ，体外循环时间：14:10-17:10，前并行10min，后并行40min，手术方式：二尖瓣置换+三尖瓣成形+心脏射频消融改良迷宫术+术中心脏起搏器，复跳后行TEE示：心功能良好，二尖瓣存在少量瓣周漏，容量不足；继续补液1500ml；

17:30 鱼精蛋白中和肝素，纤维蛋白原及凝血酶原复合物输注， 共计入量：3625ml，出量3000ml（尿量2400ml，出血600ml）;

19:20 术毕转ICU继续监护治疗;

术后转归：

入ICU后，予米力农、西地兰改善心功能，予以升压、补钾、白蛋白输注及补碱等综合治疗；

次日04:00 拔除气管导管，面罩吸氧6L/min；

07:00 少尿，予呋塞米利尿；

09:00 流质饮食；

12:00 血压低，心率快，尿量少，调整升压药；

17:00 床旁经胸心脏彩超示心功能差，心脏过度充盈；

22:10 血压继续下降，调整血管活性药效果差，心率快，呼吸频率增快，氧合差，无尿，予紧急气管插管，复查心肌酶：BNP:34628(pg/mL),cTnT10000（ng/L）；

23:10 行床边IABP（主动脉球囊反搏）置入术；

01:00 IABP效果差，跟家属沟通后，自动出院；

术中血气检查：

术后血气分析：

讨论：

本例患者术后乳酸增高的原因？

02高乳酸血症

乳酸的生成：

乳酸是葡萄糖代谢的中间产物，葡萄糖的分解分为有氧氧化和无氧酵解。

在有氧情况下，糖酵解所产生的丙酮酸，通过三羧酸循环产生能量+二氧化碳+水；

在无氧时：丙酮酸通过无氧酵解生成乳酸。

胞质中的乳酸释放入血，表现为血乳酸浓度升高。产生乳酸的主要器官：骨骼肌和皮肤（ 45% ）、红细胞（ 20% ）、脑（ 20% ）。

—J Seheult, G Fitzpatrick,G Boran.Lactic acidosis: an update. Clin Chem Lab Med 2017; 55(3): 322–333  

乳酸的清除：

糖异生，最主要的途径。乳酸等非糖化合物转变为丙酮酸，继而转化成葡萄糖或糖原的过程称为糖异生，主要在肝脏(60%) 进行；

经由肾脏(30%)分泌排出；

骨骼肌自身排除；

肺和心功能良好保证肝、肾、骨骼肌充足的血液灌注和血氧含量，得以清除代谢掉乳酸；

高乳酸血症分类：

高乳酸血症：血乳酸浓度>2mmol/L；

A型：发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据；

B型： 无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在；

A型（有组织低氧血症的证据）

B1（与基础疾病有关的乳酸中毒）

B2（由药物和毒素引起的乳酸中毒）

B3（由先天代谢障碍引起的乳酸中毒）

心脏术后乳酸增高：

高乳酸作为一个判断生存率和预后的标志物，大量研究表明，入ICU时高乳酸水平与患者死亡率呈正相关；

高乳酸血症是心脏手术后的一个常见现象；据统计，有10-20%的心脏手术患者发生高乳酸血症，这增加病患的死亡率和并发症率；

成人心脏术后引起血乳酸增高的因素很多，包括患者自身因素、麻醉因素、ECC以及术后监护等等；

心脏手术患者高乳酸血症的发病机制，同样分为缺氧和非缺氧性两种。

Appropriate Clinical Use of Lactate Measurements  Anesthesiology. 2021 Apr 1;134(4):637-644.  

Risk factors for severity and mortality in adult COVID-19 inpatients in Wuhan.J Allergy Clin Immunol. 2020 Jul;146(1):110-118.  

缺氧性因素

体外循环因素：

ECC是在非生理状态血液循环及氧合的环境下维持生命机能，不仅存在血液与生物材料的接触，更受到低温、血液稀释、非搏动性灌注等很多因素的影响，这些改变影响到重要组织器官微循环的氧供氧耗，使组织无氧代谢增加，导致乳酸浓度的明显升高；

大量研究显示心肺转流时间与术后乳酸升高有关；在CPB期间MAP在70 -80mmHg之间与50-60mmHg之间相比，术后乳酸水平可以更好地改善，相对较高的血压可能更有利于改善组织灌注和供氧，降低乳酸水平。

Miao Q, Wu DJ, Chen X, et al. Target blood pressure management during cardiopulmonary bypass improves lactate levels after cardiac surgery: a randomized controlled trial. BMC Anesthesiol. 2021;21(1):309.   

手术因素：体外循环时间过长

研究表明，ECC手术时间大于3h、转机时间大于2h、阻断时间大于60min、灌注流量低于60ml/(kg·min)、灌注压在80mmHg以上、转中红细胞比容(HCT)在0.20～0.25都会使患者的乳酸水平升高，有统计学差异(P＜0.05)。 

成人心脏瓣膜术后高乳酸血症的体外循环相关因素  中国体外循环杂志，2019，17(6)：349-352.  

麻醉因素：血压过低导致组织灌注不足

术后补液后乳酸会突然短暂增高，即“乳酸洗出现象”：早期酸中毒且容量不足时乳酸产生并堆积，当灌注达到一定量时，乳酸大量进入血液导致血乳酸突然明显升高。

非缺氧性因素

应激；

药物：肾上腺素；

肝肾功能降低，尿量不足等；

该患者乳酸增高的可能原因：

体外循环：转机时间大于2h、阻断时间大于60min；

术中肾上腺素使用；

术后尿量少，心功能差，循环不稳定导致外周脏器灌注不足；

乳酸酸中毒治疗：

治疗目标–治疗的主要目的是逆转基础疾病(如，休克)，重点在于恢复组织灌注，通过液体复苏或血管活性药物来维持体循环血流动力学稳定而改善组织灌注，必要时可使用血管活性药物。

酸血症可造成血管对儿茶酚胺反应迟钝，需增加儿茶酚胺剂量。大剂量儿茶酚胺过度刺激β2受体则可减少组织灌注进而使高乳酸血症恶化。因此，使用剂量需谨慎调整。

晶体和胶体均可改善组织灌注，但羟乙基淀粉胶体会增加急性肾损伤、出血及死亡率。有使用胶体指征时，可用白蛋白替代。

哪些患者应接受治疗–乳酸酸中毒造成重度酸血症(即pH值<7.1)时，应开始碳酸氢盐治疗。对于酸血症不太严重(如，pH值为7.1-7.2)但存在重度急性肾损伤(即，血清肌酐升高至2倍或以上或者少尿)的患者，目标是在引起代谢性酸中毒的原发病程得到逆转前维持动脉血pH值>7.1。

潜在危害–尚无证据表明碳酸氢钠治疗一定获益，主要归因于可能发生的两个与治疗相关的不良事件：一是碳酸氢钠可导致二氧化碳蓄积，后者会向细胞内转移而导致细胞内酸化；二是导致pH依赖的离子钙减少而影响心肌收缩力。只有规避这些并发症才能显现出碳酸氢钠治疗可能的益处。

03在临床实践中如何正确认识高乳酸血症？

虽然乳酸自身不是预后的强预测指标，但乳酸水平升高是一个重要警示，提示临床医生对患者进行再评估，查找乳酸升高可逆的潜在原因(如低氧供)，即使一些原因目前不能直接治愈(如氧利用低)或可能相对无害(如肾上腺素导致的乳酸升高)。同时，乳酸变化可以作为评估患者对治疗反应性的早期和客观证据。

如果乳酸水平升高，且有组织灌注不足的证据时，需要立即进行血流动力学优化，以改善组织灌注。在没有其他组织灌注不足标志，或者在治疗8h后，应谨慎使用乳酸，并应重新评估诊断和其他支持治疗的充分性。

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