高尿酸尿会长什么结石？

尿酸溶解度取决于其在尿中的浓度和尿pH。pH值低于5.5，尿酸几乎以不溶解的原形存在。尿酸结石形成的机制包括：尿的酸性环境；尿量不足及高尿酸尿。尿酸在尿液的过饱和是尿酸结晶形成的主要原因。目前还没有已知的尿酸结晶形成的抑制物，如果尿液中尿酸过饱和，晶体就将析出。

尿pH昼夜变化的紊乱以及饮食因素是酸性尿的重要因素。正常人群因餐后碱潮后尿液pH值高于6.5，其尿液PH值有所变化。正常24小时尿酸排泄量为500-600mg/L，尿液在PH<6时经常为过饱和状态。pH=5时，1L尿液中可以溶解100mg尿酸，然而pH=6时，可以溶解500mg尿酸。尿酸结石患者尿液PH值为5.5 ± 0.4，草酸钙结石患者为6.0 ± 0.4。

外源性嘌呤的摄入可导致固定酸的产生，降低pH值。一项研究发现，正常人群中有26%的首日尿液pH值>5.7，而痛风或尿酸结石患者中仅10%的首日pH>5.7。痛风患者相对于正常受试者排泄较少的氨和较多的可滴定酸。尿液中铵较低的准确机制尚不清楚。

尿氨由肾小管细胞经谷氨酰胺脱酰胺或去氨基作用产生。然后弥散进入管腔，与H离子结合形成不可弥散的NH4＋离子。这个结果缓冲尿液酸性PH值，导致可滴定酸减少。谷氨酰胺脱氨作用障碍，则可导致肾脏NH3 产生不足和尿酸增加。NH4+酸强度是9，因而NH3能够接受PH<7的小管中的质子，而不降低PH值。尿液中NH4 +占据了尿酸分泌量的60-70%。因此，氨的减少能够广泛影响尿液pH值。

过量嘌呤饮食的摄入是高尿酸尿的主要原因。此外一些患者体内容易产生过量的尿酸，可能与内源性嘌呤代谢旺盛有关。此类患者即使在去嘌呤饮食的情况，尿液尿酸的排泄也比正常人要多。绝大多数的草酸钙结石患者血液尿酸浓度正常。正常人群嘌呤摄入增多也只是在短期内导致血液尿酸水平在正常高值或异常水平。正常人群嘌呤超量饮食后其血液尿酸往往正常。痛风或尿酸结石患者呈现出两种代谢缺陷，尿酸产生过多和肾脏尿酸排泄障碍。原发性痛风患者尿酸产生过多的准确的机制尚不清楚。

痛风素质的患者有持续性的酸性尿（pH值<5.5）和血清尿酸水平升高。这些患者尿液中尿酸水平可能会升高或在参考范围内。尽管目前对低尿pH值并不完全清楚，但最近的研究表明，正常尿pH的结石患者与酸性尿结石患者相比较，他们在糖尿病和胰岛素抵抗之间的关系上存在差异。因此，特发性尿酸结石患者可能是与胰岛素抵抗有关的全身性疾病。胰岛素抵抗的重要表现之一，是存在轻度的铵排泄障碍，而导致尿酸结石的形成。酸性尿和尿酸性结石在非胰岛素依赖型糖尿病患者中要比无糖尿病的尿结石患者中多见。这些患者表现为腹部肥胖、血脂升高、动脉高压、血糖异常、高尿酸尿、正常血尿酸和低尿pH值，这些导致尿酸结石形成的具体发病机制仍需要进一步的研究。

长期慢性腹泻也可能导致尿酸性肾结石，其机理主要是腹泻导致碱性液体丢失，使尿液减少和尿液pH值下降。纯尿酸结石与慢性腹泻和痛风体质关系大，而较少合并高尿钙和低枸橼酸尿；混合性的尿酸与草酸钙石则与痛风体质关系大。较多学者也认同尿酸结石的形成与痛风体质和慢性腹泻综合症有较紧密的联系。

在儿童，诸如急性白血病等骨髓增生障碍是严重高尿酸尿的重要成因。患者在治疗之前就应加用别嘌呤醇预防这种症状的形成。细胞毒化疗法导致细胞坏死，释放大量核酸，核酸会被转变为尿酸。大量的高尿酸可能会导致晶体塞住肾内收集系统及双输尿管。这可能发生在无肾绞痛以及少尿或无尿的情况下。

尿酸铵结石占所有结石的0.2%，有三种因素诱发这种少见结石。首先是过量尿酸排泄时存在尿素分解性感染，其次是尿液磷酸盐的缺乏，最后是发展中国家儿童的水摄入过少。治疗包括去除感染及去除感染石或恢复正常磷酸盐的代谢。尿酸铵肾结石也可见于有泻药滥用史的妇女。这些妇女排泄少量低纳，柠檬酸盐，钾的浓缩尿。长期血容量的不足以及细胞内酸中毒可以产生有利于尿酸铵结晶形成的尿液环境。

尿酸结晶也可成草酸钙结石形成的异质核，由异质成核作用导致草酸钙结石的形成。低尿量可以导致尿中尿酸的过饱和，有助于尿酸结石的形成。若向过饱和的草酸钙溶液中添加尿酸晶体能够诱导一定的基于尿酸的草酸钙晶体的析出。此外尿中尿酸钠也可通过抑制草酸钙晶体生长抑制因子来诱导草酸钙结石生长。尿酸钠可能是草酸钙结石异质形核的诱导因子，或诱导某些抑制剂的吸收。尿酸钠可以吸收诸如肝磷脂等葡萄糖胺聚糖和诸如糖肽等其它尿液大分子物质，从而抑制大分子物质在草酸钙晶体生长中的抑制作用。

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