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脑出血MR表现

MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势，MRI信号能够反映氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，ob）→去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，DHB）→高铁血红蛋白（methemoglobin，MHB）→含铁血黄素（hemosiderin）的演变规律。

出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关；铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关；

1.超急性期

在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。用中高磁场机成像时，在T1上呈等信号；而用低磁场机成像时，在T1可能为高信号，这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。由于氧合血红蛋白具有抗磁作用，造成T2缩短，因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应亦轻，除非血肿很大。

2.急性期

红细胞细胞膜完整，去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值，但对T1值的影响较小，血肿在T1上略低或等信号，在T2上呈低信号。灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。

3.亚急性期

（1）亚急性早期：红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短，血肿中心在T1上仍呈等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在质子加权和T2上呈低信号。

（2）亚急性晚期：血肿溶血出现，高铁血红蛋白沉积在细胞外，T1缩短，T2延长。血肿在T1和T2上均呈高信号，灶周水肿，占位效应逐渐减轻。

4.慢性期

（1）慢性期早期：血肿在T1和T2均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1上呈等信号，在T2上呈低信号。水肿和占位效应消失。

（2）慢性期晚期：典型者形成类似囊肿的T1低信号，T2高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。

总之，MRI表现与血肿期龄关系密切。

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