呼气末二氧化碳（EtCO2）35-45 mmHg 安全吗？

ICU密切监测严重创伤性脑损伤 (TBI) 患者中，调整通气量以仔细平衡对足够脑灌注需求，同时避免颅内高压。在高颅内压 (ICP) 的情况下，低于正常动脉 PCO2会导致脑血管收缩会降低 ICP。然而，应权衡这种潜在的有益作用与脑缺血的风险。因此，指南和专家共识推荐微调 PCO2和多模式监测脑灌注。这在临床实践中具有挑战性，最近来自多中心研究报告记录动脉 PCO2管理中相当大异质性。在专业中心遇到困难当然在院前领域是不可行，因为在院前领域无法进行先进神经监测，甚至无法进行连续血气分析。在这种情况下，呼气末 CO2 (EtCO2) 代表最佳估计，任何个体化治疗尝试都需要在时间敏感和资源有限的环境中与增加复杂性相平衡。在本期重症医学医学 (ICM) 中，Bossers 及其同事对荷兰直升机紧急医疗服务实际上如何为严重创伤患者提供通气提供新见解。

他们在对1700多名创伤患者紧急抢救压力下精心收集数据，令人瞩目。其中，1300余例也被随访至伤后30天和一年；然后将这一终点死亡率包括在多变量统计模型中。基于这项长达 5 年研究，作者提出35-45 mmHg EtCO2的安全区，并警告说低于 35 mmHg 的值与死亡率显著增加有关。虽然本文为 ICM 读者提供新信息，但在解释研究结果时应牢记它重要局限性。

该论文的观察性质固有地带来巨大偏见风险：例如，EtCO2值超出目前被认为是“安全区”的值可能代表病情严重的患者或技能较低的团队，独立预测不良结果。因此，正如标题中明确指出那样，本文可以识别关联，但不能得出因果关系结论。因此，它不能为院前环境中 TBI 患者的EtCO2安全限值提供确凿证据。在更细化的层面上，应考虑五个方面。首先，将疑似而非确诊 TBI 患者纳入研究会降低研究价值。

其次，所有病例死亡率是建立 EtCO2与结果之间联系的有问题的终点。一方面，TBI 导致严重残疾，因此，功能性生存被认为是比死亡本身更合适的结果。另一方面，在 TBI 人群中观察到的死亡率中有很大一部分与 TBI 本身没有直接关系，并且会使任何关联复杂化。患者有可恢复脑损伤，但死于脓毒症或因整体虚弱和合并症而放弃治疗。三、EtCO2数量在整个入院前阶段从每位患者身上收集的数据点有限，因此难以全面描述 CO2管理。事实上，院前发现与首次院内血气分析之间的相关性非常弱。最后，患者不仅在院前治疗期间接受呼吸机治疗（在有限的时间内，我们假设相对狭窄的国家/地区使用高效的直升机服务），而且在重症病房 (ICU) 的急性期也接受呼吸机治疗，这通常需要数天时间或几周。大脑在关键阶段仍然很脆弱，需要量身定制通气。

我们没有关于动脉 CO2管理优化管理。假设在短时间内收集的院前值与死亡率直接相关，而不管接下来几天做什么，这会引发许多问题。重要的是，它与最近一项分析 1000 多名在 ICU 通气的TBI 患者多中心研究形成对比：这项研究没有发现死亡风险或不利功能结果与更频繁地使用深度过度通气之间存在关联 (PCO2<30 mmHg）。

总而言之，作者提出院前 EtCO2水平与全因死亡率之间有趣关联，但这些关联并非基于完全充分数据集。虽然在 TBI 院前管理期间建议的 EtCO2水平“安全区”是完全合理的，但它们并非基于高确定性数据。  

---Intensive Care Med https://doi.org/10.1007/s00134-023-07044-5

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