急性肠系膜缺血的影像学最新进展

急性肠系膜缺血（AMI）在急诊情况下占急腹症所有病因的<1%。尽管如此，由于其非特异性临床表现导致诊断延迟，它与高死亡率（50-90%）有关。AMI与慢性肠系膜缺血（CMI）不同，后者由肠系膜血管系统的逐渐狭窄引起，通常是由动脉粥样硬化引起，并不急性致命。放射科医生在AMI的快速诊断中发挥着重要作用，因为成像具有高度敏感度和特异性，通常需要证实非特异性的临床发现。

背景与病理生理学

胃肠道（GI）主要由腹腔干、肠系膜上动脉（SMA）和肠系膜下动脉（IMA）灌注。腹腔干及其分支是胃、十二指肠近端和脾脏的主要血供。SMA供应大部分小肠和结肠至脾曲水平。IMA供应降结肠、乙状结肠和直肠近端三分之一。

三条动脉之间广泛的侧支循环确保了即使一条血管受损也能持续提供血液。在慢性情况下，通常三条血管中至少有两条必须在缺血发生前闭塞或严重狭窄。SMA和腹腔动脉主要通过胃十二指肠和胰十二指肠动脉形成吻合。SMA的中结肠动脉和IMA的左结肠动脉在脾曲处吻合，被称为“格里菲斯点”的分水岭地区。回结肠动脉、右、中和左结肠动脉也在称为Drummond边缘动脉的连拱中吻合。位于更中心的Riolan弧（肠系膜曲流动脉）连接结肠中动脉和左结肠动脉。IMA的直肠上动脉与直肠中动脉和直肠下动脉（源自髂内）吻合，所谓的“Sudeck点”。如果存在进行性血管损害，例如动脉粥样硬化，新的侧支血管可以发展并且现有的侧支血管可以扩大。

通常情况下，20-25%的心输出量和30-35%的总血容量在静息时进入小肠。其中约70-80%流向粘膜，15-25%流向固有肌层和浆膜层，5%流向粘膜下层。鉴于其高代谢需求和丰富的血液供应，最初的缺血损伤通常仅限于粘膜层。累及粘膜的损伤通常在缺血损伤消除后完全愈合。随着缺血时间延长，深层粘膜下层和部分肌层逐渐受累；这一阶段的愈合通常会导致纤维化和狭窄。最终，更深的肌层和浆膜层受累，导致不可逆的透壁坏死和穿孔。缺血损伤后，局部和浸润性炎症细胞介导的炎症反应会释放细胞因子和其他促炎介质，导致血管通透性增加和肠壁逐渐破裂。细菌移位继发于粘膜层完整性降低；这不仅会通过叠加感染增强现有的炎症变化，还可能导致菌血症、弥散性血管内凝血（DIC）和多器官衰竭。随后讨论的进行性病理生理学与成像结果的关系如表1所示。

表1 动脉闭塞性或非闭塞性肠系膜缺血的影像学分期

相反，静脉闭塞性缺血通常会导致早期肠壁增厚、肠系膜水肿和充血引起的腹水。

成像协议

鉴于其广泛的可用性、扫描快速和诊断效率，多排探测器CT（MDCT）已成为在存在临床怀疑时用于确认诊断的主要成像方式。

虽然存在机构差异，但AMI的传统双期CT方案首先包括以高对比剂注射速率（≥4mL/s）通过整个腹部进行薄层（<1.25mm）血管造影期采集。CT血管造影异常通常是AMI的第一个可见体征，CTA对治疗计划也很重要，因为它可以识别那些可以从常规血管造影术而不是紧急手术中受益的人。Kirkpatrick等人首次使用这项技术的前瞻性研究发现，增加血管造影期会影响 19% 患者的管理。然后采集静脉期，这可以是造影剂注射后约60-70秒从横膈膜上方到耻骨联合下方的常规门脉期采集，也可以延迟90秒以确保肠系膜静脉均匀增强。如果要识别栓塞和血管痉挛，必须在 3D 工作站上审查 CT 血管造影数据集的多平面、最大密度投影 (MIP) 和容剂渲染重建。该双相方案已被发现在AMI诊断中具有96–100%的灵敏度和94–100%的特异性。通过延长对比剂推注和初始采集的时间，该方案可以外推到动脉/肠道联合期和静脉期，并且修改的第一次采集可以提供更好的肠壁增强，同时仍然允许CT血管造影（表2）。

表2 肠系膜缺血CT方案样本

对比剂剂量（350mg I/ml)

用40ml生理盐水以同样的速度冲洗。

如果病人能耐受，可将水作为中性口服对比剂。

用测试团注计算腹主动脉到达时间（Tarr）。

动脉/肠道阶段：层厚为0.6-1.25mm；以Tarr+20-25秒扫描（考虑用低kVp[≤100]或双能量采集来扫描此阶段）。

静脉期：层厚为2.5-5.0mm；扫描时间为Tarr+65-75秒。

最初认为，在评估肠壁低增强时，添加平扫的三期方案可以提高灵敏度和观察者之间的一致性，也可能有助于识别粘膜下出血，但随后的一项研究发现，除了传统的双期检查外，它对诊断缺血没有任何益处，也没有被广泛采用。

双能CT（DECT）是一种新兴的AMI评估工具。低keV虚拟单能图像（VMI）重建（40–60 keV）可以接近碘的k边界（33.2 keV），从而增加碘对比度的显著性（图1）。DECT还可以通过更生动地突出管腔内对比度来改善对动脉血管系统的评估，这在血管造影图像因次优造影剂团注或定时不当而退化的情况下有帮助。

图1 肠系膜栓塞。

A）冠状位最大密度投影（MIP）图像显示肠系膜上动脉广泛钙化的分支充满栓塞（弯曲箭头）。虽然右腹部的一些肠袢增强正常（箭头），但左侧的其他肠袢增强不足且缺血（箭头）。B）横断位双能联合动脉/肠期CT图像显示了正常（箭头）和低增强缺血性（箭头）肠袢之间的显著对比度差异。注意，缺血性肠壁是薄壁的，如果不首先使用正常肠道作为内部对照来进行比较，那么减少的增强可能很难识别。

应避免使用阳性口服造影剂，因为它可能掩盖肠壁增强。可以考虑使用中性或阴性口服造影剂（如低密度硫酸钡或水）来扩张小肠，以更好地评估肠壁病理，但这在急性情况下可能不切实际，因为它会显著延迟扫描时间，而且通常病情危重的患者耐受性较差。

原发性急性肠系膜缺血的原因

原发性AMI的病因传统上分为闭塞性或非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）。闭塞性病因又分为动脉病因或静脉病因。

动脉

动脉性AMI最常见，占所有AMI病例的50-75%。缺血的程度主要取决于闭塞/狭窄的位置、血栓负担和侧支循环的稳健性。

栓塞性AMI占所有AMI病例的40-50%。SMA特别容易出现栓塞现象，因为它的直径相对较大，从腹主动脉发出的距离较窄。栓塞通常位于结肠中动脉起点附近或远端的SMA口3-10 cm处。栓塞最常见于心脏起源；较不常见的是，它们可能来自主动脉或SMA本身，如部分血栓形成的SMA动脉瘤。约20-50%的患者脾脏和肾脏等实体器官有多个SMA栓塞或同步栓塞，三分之一的患者之前有栓塞事件。临床表现通常是暴发性的，其特征是严重的腹痛与体格检查、腹泻和便血“不成比例”。

肠系膜上动脉血栓形成占AMI的20-35%，高达80%的患者有CMI病史。血栓性AMI的常见诱因是现有动脉粥样硬化斑块破裂。与栓塞性AMI相比，阻塞部位通常更近，通常在SMA起源处或附近，因此缺血程度更大。与栓塞性AMI相比，血栓性AMI更为隐蔽，因为侧支循环增加，并且通常叠加在现有的CMI症状上，如餐后腹痛和厌食。

夹层是动脉性AMI的另一个原因；SMA可由主动脉夹层中灌注不良的假腔引起，主动脉夹层的夹层皮瓣可传播到SMA中，或局灶性夹层可直接发生在SMA内。夹层和其他病因，如纤维肌发育不良和血管炎，加在一起不到5%。

闭塞性栓子或血栓表现为动脉血管的突然无强化，称为“血管切断征”（图1）。临床怀疑AMI患者的SMA血栓形成或栓塞是一种高度特异性的发现（特异性高达100%）。在急慢性血栓形成的情况下，现有的钙化和非钙化动脉粥样硬化斑块通常存在于SMA、腹主动脉和其他主要动脉内，并且可能分布广泛。在评估MIP重建时，可能会出现动脉AMI的调查陷阱。虽然MIP重建可以快速检查肠系膜连拱，但它也可能低估疾病的负担（图2），因为血栓周围的任何对比都会被投射出来，并可能掩盖病理。与轴位和多平面血管造影图像的相关性对于血管系统的准确评估始终是必要的。

图2 解释性缺陷：在最大密度投影（MIP）图像上低估血栓。

主动脉的矢状MIP（A）和多平面重建（MPR）（B）显示，肠系膜上动脉中的大栓子（箭头）在MPR上是多么明显。由于MIP将投影重建组织体积中最亮的像素，如果血栓两侧有任何对比，它将向前投影在MIP上并掩盖血栓。MIP图像对于快速评估肠系膜连拱非常好，但可能低估血栓负担。

非闭塞性

NOMI占20-30%的病例，是由于心输出量下降引起的肠系膜低灌注而发生，没有血管闭塞证据。SMA血流量减少50%最初会导致代偿性血管扩张，但如果低灌注持续存在，交感神经刺激导致肠系膜血管收缩，导致动脉阻力增加和灌注进一步减少。这种变化最早可能在灌注不足后10分钟发生。这种反应通常是对系统触发事件的反应，如最近的大手术、低血压、败血症、各种类型的休克，和药物相互作用。如果血流迅速恢复，血管收缩可以逆转，但在低灌注30分钟后，即使血流100%恢复，反应也可能是不可逆转的。NOMI与不良预后和高死亡率有关，因为它通常影响老年人、危重症患者以及那些有严重合并症的患者。临床表现为非特异性和典型的AMI症状，如腹痛，可能不存在或仅存在于晚期疾病中。患者经常改变或服用镇静剂，无法表征其症状，这使得早期识别和诊断更具挑战性。

在NOMI中，可以看到动脉血管收缩的典型表现，如SMA分支起源的局灶性狭窄、肠系膜连拱的“修剪（pruning）”，血管痉挛导致肠系膜血管系统出现“串珠状”或“香肠串”（图3）。与之前的CT或健康对照组相比，NOMI患者的SMA直径也可以显著降低，SMA直径小于4 mm有助于诊断。由于NOMI通常发生在低流量状态，门静脉和全身静脉血管系统都可能出现缩小或塌陷，但在 CT 之前进行复苏意味着情况并非总是如此。疾病的分布通常很广泛，但坏死区域往往是不连续的，首先出现在分水岭地区。

图3 非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）。

CT 血管造影 (CTA) 在患者出现尿脓毒症之前 (A) 和之后 (B) 的体积渲染重建图，并给予血管升压药。患者出现非闭塞性局部缺血，表现为严重的血管痉挛和肠系膜血管连拱的修剪。因此，肠系膜上动脉中远端（箭头）几乎看不见，脾动脉（箭头）严重痉挛。C）同一患者的横断位图像显示了肾上腺过度增强（箭头）、门周水肿（箭头）以及肝脏和脾脏灌注不足（*）的典型表现。D）不同患者的容积成像CTA概述了NOMI中可以看到的其他主要血管造影结果，包括肠系膜分支起源变窄（箭头）和痉挛的肠系膜上动脉串珠（箭头）。

将NOMI与动脉或静脉AMI区分开来很重要，因为这些都是高手术风险患者，通常首先尝试再灌注治疗。

静脉

静脉性AMI是三种主要病因中最不常见的类型，占病例的5-20%。多达60%的患者有外周静脉血栓形成或肺栓塞病史。虽然血栓形成可能是特发性的或继发于腹腔病理，如急性胰腺炎或近期手术，许多患者有导致高凝状态的全身性疾病。

肠系膜静脉血栓（MVT）表现为肠系膜静脉内不稳定或管腔内充盈缺陷（图4）。非闭塞性血栓通常表现为具有造影剂混浊边缘的充盈缺损，已发现这种外观对 MVT 的特异性超过 90%。肠系膜上静脉（SMV）血栓的存在在临床怀疑为AMI的患者中具有高度特异性，为94–100%。受影响的静脉经常扩大，上游静脉支流可能因静脉压升高而充血。这种分布通常在最初节段性和渐进的，首先影响较小的上游静脉，然后传播到SMV本身。

图4 肠系膜静脉血栓形成。

在静脉期进行静脉造影的CT冠状位重建显示，整个肠系膜上静脉窦（箭头）和多个增厚的小肠袢广泛血栓形成，在大量腹水中增强较差（箭头）（*）。

即使在大量血凝块负荷的情况下，与动脉AMI或NOMI相比，缺血的发展通常更为缓慢，除非上游外周连拱或直血管分支广泛受累，否则通常不会发生梗死。肠系膜下静脉的原发性受累也不典型。与动脉AMI患者中出现的暴发性表现不同，静脉性AMI患者可在发病后1-4周出现非特异性症状，如弥漫性腹痛和腹泻。

非血管的CT发现

应该注意的是，在过去20年的文献中，缺血的各种CT体征的敏感性和特异性通常是在临床上怀疑缺血的选定患者群体中确定，这可能是由于与身体检查结果不成比例的疼痛、具有缺血生物化学证据的腹痛（例如，乳酸升高、代谢性酸中毒），或伴有缺血危险因素的腹痛（既往缺血、高凝状态、心房颤动、严重的外周血管疾病）。

肠气胀病和门静脉气体

肠气胀病（PI）是指肠壁层中存在的气体，这些气体可以延伸到肠系膜静脉系统，最终进入门静脉。

PI和门静脉气体分别存在于6-43%和3-36%的AMI病例中。PI的存在并不总是表明不可逆的透壁梗死。Wiesner等人发现，30%的门静脉气体和PI患者有部分壁梗死，而不是透壁梗死，Kernagis等人也证实了这一发现，他们发现40%的PI检查人群在手术期间有存活的肠道。Duron等人还发现，47%在手术期间仍有存活肠道的患者在影像学上有PI。原因可能是空气可以在不可逆坏死之前从粘膜破裂进入肠壁。Wiesner等人发现，与更孤立的“泡沫状”PI（70%）相比，更广泛的“带状”PI与透壁梗死的相关性更大（90%），并且PI与门静脉气体的组合与透壁梗塞的相关性更强（91%）。

PI和门静脉气体对AMI是非特异性的，因为它们也可能继发于包括良性原因在内的一系列病因。然而，当临床上怀疑AMI时，或者当它与乳酸水平升高有关时，PI的存在对AMI具有高度特异性（81–100%）。与AMI的其他发现一起观察到的PI也增加了特异性。Kirkpatrick等人发现PI的肠壁低增强敏感性为42%，但特异性为97–100%。

一个解释性陷阱是存在“假性积气症（pseudopneumatosis）”，即肠壁和管腔内液体之间的气体室可能被误认为是壁内空气（图5）。尽管有时具有挑战性，但如果气体室仅与依赖性定位的管腔内液体相关，则可以将假性积气症与真正的PI区分开来。

图5 解释性陷阱：假性积气症。

A）小肠缺血和肠积气患者的横断位CT平扫图像（箭头）。注意，在所涉及的肠袢的壁内可以看到依赖性和非依赖性的空气。B） 一名右下象限疼痛患者的盲肠CT近距离口服对比剂，其中液体粪便物质沿盲肠壁截留的空气被误认为是气化。当肠壁较薄时，肠壁内部空气与肠壁内空气之间的区分可能很困难，但真正的积气不应与肠内液体水平有关。在这种情况下，在空气-液体水平之上，没有怀疑有积气。

肠壁厚度的变化

肠壁增厚的患病率差异很大，已发现26-96%的AMI病例存在肠壁增厚。在充分扩张的小肠中，常见的定义是>3 mm。肠壁增厚评估也可以是定性的，通常与正常肠相比进行。

肠壁增厚在静脉性AMI中更常见，可发展到>15 mm，尽管8-9 mm更为典型。在这种情况下，动脉流量保持的静脉损害会导致血管充血、粘膜下水肿和发绀，表现为夹在过度增强的粘膜层和固有肌层/浆膜层之间的粘膜下层低增强（“靶征”）。最终可能发生缺血，因为进行性和长期的壁增厚和水肿导致壁内压力增加，并最终损害动脉灌注。

虽然一些作者发现敏感性为79-85%，但肠壁增厚通常是AMI最不特异性的发现之一，可在多种非缺血性疾病中发现。肠壁增厚的存在和程度也与疾病严重程度关系不大，许多动脉闭塞性缺血病例根本没有增厚（图1）。

壁内出血也会导致肠壁增厚，这会导致CT平扫上增厚壁的高密度。壁内出血可能是缺血的结果，并且被描述为临床怀疑AMI时的一种敏感性差（5-18%）但特异性高的发现（90-98%）。然而，一个潜在的陷阱，是针对因房颤而抗凝的患者，这些患者出现腹痛，可能是过度抗凝引起的原发性壁内出血，而如果抗凝不足并出现系统性栓塞，则是局部缺血引起的继发性出血。短节段受累或增厚>1 cm更能预测原发性壁内出血，而不是缺血性继发性出血。

肠壁变薄见于动脉性AMI，是由肠壁内肌肉组织和神经的破坏引起，导致张力丧失和进行性肠扩张。肠壁变薄可明显表现为“极薄”壁。这一发现在观察者之间的一致性较差，因为正常的肠壁可能很薄，这是一个非常具有挑战性的前瞻性识别迹象。

肠壁增强减弱或缺失

肠壁低增强是AMI的一个重要早期发现。与肠壁增厚一样，肠壁增强的评估通常是定性的，通常与正常肠道相比进行（图1）。

尽管在许多研究中只有不到一半的患者被前瞻性地发现，但肠壁低增强通常是AMI的一个高度特异性的成像发现，为93–99%，这也是为什么通过优化方案最大限度地增强正常肠壁如此重要的原因。一个调查缺陷是存在弥漫性低增强或非增强肠道，如果没有正常增强的肠道进行比较，则可以忽略为“正常”（图6）。

图6 解释性陷阱：弥漫性不增强。

一名患有大的肠系膜上动脉栓塞（未显示）的患者的横断位门静脉期CT图像显示，除降结肠（箭头）外，所有可见的肠袢均未增强。一些肠道与腹水融合在一起，甚至很难单独识别。当异常增强如此弥漫时，它实际上可能会被忽视或被错误地视为次优对比剂推注。

矛盾的是，AMI患者的肠壁有时会出现过度强化；这通常见于继发于血管充血、再灌注损伤和绞窄性肠梗阻的静脉性AMI。

肠道管腔扩张

管腔扩张和相关的肠道空气液平是另一个早期发现，出现在21-91%的AMI病例中，更常见于动脉AMI（图1和7）。“扩张”的定义通常是小肠最大直径超过2.5-3.0 cm，这可能是对缺血性损伤的反应，或继发于对肌壁内肌肉组织和神经的损伤。报告这一发现的敏感性和特异性高度可变，分别为39–67%和29–83%。由于扩张在其他疾病中很常见，它的主要用途是引起人们对受累肠袢的注意，然后可以询问其他更具体的体征。

图7 再灌注损伤。

在（A）栓塞切除术前和（B）栓塞切除后进行的肠系膜CT血管造影（CTA）的最大密度投影（MIP）重建。A）在最初的CTA中，肠系膜上动脉（SMA）在栓子水平处突然终止（箭头）。B）取栓术后，血管现在已广泛通畅（箭头）。C）术前横断位动脉/肠期联合CT显示骨盆中有多个未增强的小肠袢（箭头）。D）取栓术后，静脉期横断位CT显示，这些相同的肠袢（箭头）现在在肠系膜水肿和腹水中增厚和过度增强（箭头）。因此，过度增强可能是局部缺血的一个标志。

肠系膜脂肪堆积和腹水

肠系膜脂肪堆积和腹水可能继发于肠壁通透性增加、血管充血或透壁缺血引起的液体渗出。已发现它们是AMI的敏感但非特异性体征，即使在临床怀疑的患者中也是如此，腹水的敏感性和特异性分别为71–81%和33–47%，肠系膜堆积的敏感性和特异度分别为75–88%和28–61%。与肠壁增厚一样，肠系膜脂肪堆积和腹水的存在很难预测疾病的严重程度。

与肠扩张相似，肠系膜水肿和腹水通常发生在其他疾病中，最好用于将注意力转移到附近的肠袢，这些肠袢可能显示出其他更具体的AMI迹象（图4、6和7）。

再灌注

先前缺血肠道的再灌注会使缺血损伤恶化，这一过程被称为再灌注损伤（图7）。如前所述，AMI会增加肠壁血管通透性并导致粘膜破坏。富氧血液的重新引入会导致中性粒细胞浸润，并在肠壁中分泌促炎介质和自由基，造成进一步的损伤。这可能导致休克、DIC和多器官衰竭。晚期再灌注与再灌注损伤的风险较高有关。

NOMI的结果可能取决于是否有有效或无效的再灌注。有效的再灌注与肠过度增强、肠壁增厚、腹水和肠系膜脂肪堆积有关。有效的再灌与更好的预后和降低死亡率有关。肠壁增厚的正常肠系膜血管系统的存在，一种有效再灌注的迹象，与NOMI患者的死亡率显著降低有关。与无效再灌注和较差结果相关的CT检查结果包括肠壁变薄、肠低增强、肠系膜血管系统减少以及全身和门静脉直径下降。考虑到整体低灌注，在NOMI中也可以看到实体器官缺血性变化，从“CT低灌注复合体”的变化，如肾脏和肾上腺的过度增强，到影响脾脏、肝脏和肾脏的楔形梗死区，再到罕见的病变，如缺血性胆囊炎或胰腺炎。

其他发现

气腹是继发于透壁梗死的肠穿孔的不祥征兆，在21%的AMI患者中可见；特异性高达94–97%。实体器官梗死在AMI患者中常见，尤其是栓塞性AMI或NOMI患者；因此，在临床上怀疑患有AMI的患者中，它的存在是一个高度特异性（94–96%）的辅助发现（图8）。

图8 实体器官梗死。

A）腹部主动脉CT血管造影（CTA）的最大密度投影（MIP）矢状位重建显示，术后出现腹痛的患者肠系膜上动脉（箭头）增强，但腹腔干（箭头）完全闭塞。B）横断位静脉期CT图像显示脾脏梗死（箭头）和多个肝梗死区域（箭头），随后尸检证实。

继发性肠系膜缺血

AMI可使小肠梗阻（SBO）复杂化，并被称为绞窄，影响10%的患者，通常发生在有闭环（closed-loops）的患者。当存在两个恶性转换点时，通常彼此非常接近，就会发生闭环梗阻（图9）。由于血管柄的外源性压迫，闭环梗阻发生AMI的风险更高，肠系膜扭曲导致第一次静脉和随后的动脉血管闭塞，小肠管腔内扩张导致壁内压力增加和动脉灌注减少。除闭环阻塞外，肠扭转、肠套叠或恶性狭窄等高度狭窄病变也可能发生类似的过程。

图9 闭环小肠梗阻。

A）经静脉造影的门静脉期CT冠状位重建显示，小肠上游环路扩张，壁正常、变薄、增强（箭头），而闭合环路扩张，其壁增强较差，远端增厚（箭头）。肠系膜和腹膜腔内可见游离液（*）。B）同一患者的横断位图像显示了继发于粘连的过渡点（箭头）以及低增强闭环的近端和远端（*）。

识别与 SBO 相关的缺血可能具有挑战性，因为 AMI 的每个非血管征象在文献中的某个时候都被描述为与绞窄相关，但许多（例如，肠系膜水肿、腹水、肠壁增厚）在缺血不存在时也可以看到，只是由于充血所致。有几个关键点已经通过多项研究得到了证实。首先，没有任何肠系膜或肠壁发现对绞窄具有很高的阴性预测价值（即，没有肠壁增厚或低增强，没有肠系膜水肿或腹水）。其次，SBO的肠壁低增强是继发性缺血的最可靠迹象。

总之，处理这些病例的循证方法是：

a）对任何闭环SBO都要高度怀疑缺血，

b）没有其他肠壁或肠系膜发现的任何其他SBO绞窄的可能性很低，

c）缺血迹象越多，关注程度就越高，

d）肠壁低增强应被认为是绞窄最可靠的指标。

结论

放射科医生对AMI的最大影响是在不可逆坏死之前尽早做出诊断。血栓形成、栓塞或NOMI的CT血管造影结果是特异性的，但需要充分的动脉期采集。肠壁低增强也是一个早期和特定的体征，但需要一个优化碘显著性的方案来自信地识别，而使用双能、低kVp扫描或动脉/肠道联合期等技术可能会有所帮助。适当优化的双期检查，结合对所有潜在缺血迹象的了解，将有助于加快诊断并降低死亡率。

文献原文：Yu H, Kirkpatrick IDC. An Update on Acute Mesenteric Ischemia. Can Assoc Radiol J. 2023 Feb;74(1):160-171. doi: 10.1177/08465371221094280. Epub 2022 May 11. PMID: 35544414.

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2023年4月10日