胰岛素抵抗和尿石症是营养师的挑战

Lubawy M, Formanowicz D. Insulin Resistance and Urolithiasis as a Challenge for a Dietitian. Int J Environ Res Public Health. 2022 Jun 10;19(12):7160. doi: 10.3390/ijerph19127160. PMID: 35742405; PMCID: PMC9223170.

技术的进步，热量快餐的供应增加，社会体力活动的减少以及久坐的生活方式导致社会平均体重显着增加[1]。在过去50年中，全球肥胖患病率上升，达到大流行水平[2]。随着文明的进步，2型糖尿病、高血压、血脂紊乱和尿石症等肥胖相关疾病也在增加[3，4]。组织对胰岛素的抵抗是与这些疾病共存的常见疾病。胰岛素抵抗（IR）的发病机制尚不完全清楚。研究表明，突变、内脏脂肪过多、慢性低度炎症和长期过度交感神经刺激可能是诱发因素[5，6，7，8]。正确选择和均衡的饮食可能有助于增加组织对胰岛素的敏感性，降低许多疾病的风险，并达到所需的体重值[9]。由于在IR中发现脂肪代谢紊乱和碳水化合物代谢异常，患有这种疾病的患者经常挑战营养师。IR与尿石症的关联似乎更大。本研究旨在总结有关IR和尿石症的知识，这些知识在营养师的实践中很有用。

2. 胰腺、胰岛素和糖尿病

身体正常运作的关键机制之一是维持血液中的葡萄糖水平。胰腺通过分泌胰岛素或胰高血糖素在人体的碳水化合物代谢中起着重要作用。这些激素分泌异常会导致身体稳态紊乱，从而导致IR等疾病状态。当血糖水平降低时，胰高血糖素会释放胰高血糖素，导致肝脏和肌肉糖原分解，从而升高血糖水平[10]。胰岛素是一种合成代谢肽激素，在餐后血糖升高时作为刺激反应分泌，其功能与胰高血糖素相反。它在细胞水平上的作用涉及氨基酸、脂质和碳水化合物的代谢。它通过调节葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）易位促进葡萄糖扩散到脂肪细胞和肌肉中。GLUT4是IR葡萄糖摄取到细胞中的最关键的转运蛋白;它需要足够的胰岛素才能正常发挥作用[11]。胰岛素增加糖原的合成并减少其分解。它刺激脂肪酸的合成和TAG在脂肪组织中的储存，并抑制脂肪的氧化。它通过影响mRNA转录和核糖体mRNA易位来支持氨基酸合成[11，12]。

显示健康状态下胰岛素作用的方案显示在图1.红色圆圈表示 IR 中出现的严重问题。NHANES国家健康与营养检查调查（NHANES）确定，健康受试者的空腹循环胰岛素水平应在25-70pmol/L之间[13]。餐后胰岛素水平可能升高至约300-800pmol/L[14]。

图1 胰岛素作用处于健康状态。（FFA—游离脂肪酸;TAG—甘油三酯）。

胰岛素分泌是人体中高度调节的过程。我们对有效调节胰岛素分泌过程的理解受到支持胰岛素分泌的胰腺复杂结构的阻碍。生长激素、皮质醇、催乳素和性腺类固醇刺激胰岛素释放，副激素 （PTH） 作用可降低胰岛素释放。甲状腺激素的作用更加多样化。肾上腺素和交感神经刺激抑制胰岛素释放。反过来，胆碱能刺激促进胰岛素释放。此外，促炎细胞因子会降低胰岛素的作用，并与IR现象有关[11，12]。

在胰岛素分子附着到适当位置后，关于胰岛素附着的信号通过胰岛素受体（IR）发送到细胞。它在糖蛋白周围的细胞膜表面形成一个大的信号蛋白复合物，糖蛋白是IR的细胞质结构域。这些结构域主要存在于代谢活跃的组织中，并具有两个细胞外α和两个细胞内β亚基。胰岛素与IR的结合导致胰岛素受体二聚化和细胞内酪氨酸残基的自磷酸化，从而允许胰岛素受体底物（IRS）蛋白结合[15]。人类有两种类型的IRS蛋白 - IRS1和IRS2。两者都可以是红外的基板，但具有不同的功能。胰岛素作用在胰岛素与其在细胞表面的受体结合后开始，激活至少三种信号通路：（1）通过磷酸激酶：磷酸肌醇3激酶（PI3K）和蛋白激酶B（PKB），它们介导胰岛素的合成代谢作用：葡萄糖摄取，糖原合成，从头脂肪生成和蛋白质合成;（2）通过衔接蛋白（SHC）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）：丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MEK/ERK）途径，导致细胞增殖和蛋白质合成;（3）通过NADPH氧化酶4（NOX4），一种兼具蛋白质和脂质磷酸酶活性的双磷酸酶，抑制磷酸酶和十号染色体上缺失的张力蛋白同系物（PTEN）。PTEN调节的代谢功能对胰岛素敏感性的作用是矛盾的[16]。

根据研究[15，17]，高胰岛素血症可作为预测2型糖尿病的疾病进行治疗。已经证实，在患 2 型糖尿病风险增加的人群中，胰岛素功能障碍先于高血糖症的发展，并且 2 型糖尿病患者多年来一直患有 IR。在这一组中，当胰腺β细胞在长时间产生大量胰岛素后不能产生足够的胰岛素来补偿其缺陷时，就会发生高血糖症。暴露于胰岛素水平升高的细胞会不断停止对胰岛素信号的正确反应。这主要是由于受体功能障碍导致的信号转导受损。为了响应胰岛素水平的长期升高，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路的后续阶段受到干扰，这意味着AKT不会刺激肌细胞和脂肪细胞中GLUT4细胞表面的易位。这导致葡萄糖吸收，糖异生和脂肪分解的紊乱，同时发生适当的脂肪生成，进而导致脂肪组织的沉积。胰岛素太少和太多都会对身体构成威胁。高胰岛素血症会导致与胰岛素缺乏相关的糖尿病，并破坏细胞的生理功能[15，17]。

也有证实，饮食不当导致的高胰岛素血症先于IR的发生[15]。

3. 胰岛素抵抗

IR是胰岛素作用受损的一种状况，通过这种疾病，葡萄糖稳态受到干扰。结果，组织对胰岛素的反应降低，同时保持正常或升高的血液水平。耐药组织不能正确代谢残留在血液中的葡萄糖。因此，胰腺β细胞不会停止产生胰岛素。过量的胰岛素合成导致组织对胰岛素的抵抗力增加，形成恶性循环。恶性循环的简化图显示在图2.慢性炎症反应和低活性导致IR发生[5，6，18，19，20]。IR的原因包括（1）体力活动不足，（2）内脏脂肪水平，（3）某些类型药物的影响，以及（4）遗传因素。此外，已经发现IR的发展可能与多种疾病有关，例如心血管疾病，非酒精性脂肪性肝病，中风或多囊卵巢综合征。IR显著增加2型糖尿病和代谢综合征的风险[20，21，22，23]。

图2 胰岛素抵抗的恶性循环。

有两种类型的 IR：肝脏和外周。肝 IR 的特征是肝细胞糖原分解和糖异生增加，极低密度脂蛋白胆固醇 （VLDL-C） 和甘油三酯合成增加。反过来，外周红外是指骨骼肌和脂肪。然后，骨骼肌对葡萄糖的摄取受损，脂肪组织中的脂肪分布增加，从而导致游离脂肪酸（FFA）的释放[24]。

IR 也可分为受体前、受体和受体后疾病。受体前病变的特征是胰岛素分子结构异常。一个例子是内源性胰岛素分子的遗传条件异常结构。在这种情况下，当施用外源性胰岛素时，葡萄糖吸收到细胞中是正常的。当负责胰岛素受体结构或功能的基因发生突变时，就会发生受体IR。突变导致胰岛素与受体的不适当结合。受体后IR发生在显示胰岛素附着在胰岛素受体上的过程紊乱或葡萄糖转运蛋白对细胞的结构和操作的疾病[24]。

IR机制的方案已在图3.蓝色方块反映体内胰岛素的变化，灰色方块表示导致血糖水平升高和低度炎症的最终效果。

图3 胰岛素抵抗的机制。（FFA—游离脂肪酸;TAG—甘油三酯;VLDL—极低密度脂蛋白）。

4. 影响胰岛素抵抗发展的因素

4.1. 促炎途径的激活因子和遗传因素

许多年前，IR开始与组织中的炎症相结合。1901年，威廉姆森发表了一项关于用高剂量水杨酸盐治疗糖尿病的可能性的研究[19，25]。不到一百年后，Hotamisligil等人发现，肥胖小鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）表达增加，其中和导致组织对胰岛素的敏感性增加[26，27，28]。

近年来，关于慢性低度炎症反应在IR发病机制中的作用的讨论很多。脂肪组织和巨噬细胞及其他细胞中均发现的炎症介质，如TNF-α、IL-1β和IL-1，可激活促炎途径并导致低度炎症[6，6，26]。肥胖患者已被证明具有升高的促炎细胞因子及其受体。动物研究表明，编码TNF-α或IL-27α的基因的部分或完全沉默会导致胰岛素对外周组织的敏感性增加。以这种方式修饰的动物的血糖和胰岛素水平低于基因表达未改变的动物[28，1]。影响IR发展的遗传因素也可能是影响细胞表面胰岛素受体结构或功能的突变。它们允许胰岛素分子的适当附着和作用，从而维持体内的稳态[29]。还值得注意的是，肥胖和炎症增加可能通过上皮损伤和血管舒张以及过量的游离脂肪酸（FFA）导致动脉粥样硬化的风险增加[30]。动物研究表明，降低体内炎症通常与提高组织对胰岛素及其代谢功能的敏感性有关，因此有可能开发出基于这种机制的支持IR的疗法[31]。

4.2. 脂肪组织对 IR 的影响

脂肪组织的分布在发展胰岛素抵抗中非常重要。皮下脂肪组织对胰岛素的抗脂解作用更敏感，因此释放的FFA较少。内脏脂肪在发展这种疾病中起着更关键的作用。

脂肪细胞肥大导致蛋白质物质的产生增加，从而增加IR[34]。此外，脂肪组织肥大会导致脂肪细胞缺氧，从而导致细胞应激增加和JNK（c-Jun N末端激酶）的活化[35]。与脂肪细胞肥大中的IR相关的另一个因素是在脂肪组织中发现的巨噬细胞类型。巨噬细胞是由细胞因子激活的吞噬细胞，通过吸收凋亡体参与身体的防御机制。巨噬细胞有两种主要类型，即M1（经典活化）和M2（由暴露于特定细胞因子触发）。后者发生在身材苗条的人身上。它们参与组织修复过程并防止炎症的发展，从而抑制肥胖的生长。它们还刺激IL-4、IL-10和IL-13等抗炎细胞因子的合成[36，37，38]。肥胖的发展导致脂肪细胞肥大，分泌促炎细胞因子，并导致单核细胞流入脂肪组织。它导致M1巨噬细胞在脂肪组织中的积累。M1巨噬细胞是典型的巨噬细胞，主要发生在肥胖人群中。它们负责炎症的发展。当受到刺激时，它们会释放TNF-α、IL-6或IL-12，同时抑制抗炎IL-10的合成[11，28，38]。

肥胖导致巨噬细胞涌入脂肪组织，与肥胖程度成正比。在脂肪组织过多的人中，脂肪细胞基质周围有不同的巨噬细胞群 - “皇冠样结构”（CLS）。它们的存在可能与吞噬作用减弱有关[39]。

4.3. 代谢综合征

科学研究表明，IR和尿石症的发生与饮食和生活方式有关[40，41]。人们越来越关注该病与MS成分（如肥胖、糖尿病、高血压或血脂谱紊乱）的共存[40，42，43]。代谢综合征的诊断标准见表1 [44]特征性IR FFA从MS患者通常特征的过多内脏脂肪组织中释放出来。过量FFA会导致组织胰岛素敏感性降低、血糖水平升高和血脂异常，导致血脂异常、高血压、II.型糖尿病和炎症[45]。研究表明，体重增加与发生尿石症的可能性呈正相关，尤其是在女性中[46]。Kohjimoto等人的研究表明[47]，MS患者复发结石形成的风险是没有这些特征的患者的1.8倍。胰岛素抵抗的存在不被视为诊断标准。尽管如此，科学研究表明它与尿石症有关，Spatoła等人[48]认为有必要在患有尿石症的人群中进行MS筛查，这表明结石的存在可能与IR密切相关。

表1 根据IDF（IDF）和美国心脏协会/国家心肺血液研究所（AHA/NHLBI）2009年的共识制定代谢综合征诊断标准[44]。

M—男，F—女。

5. 酸碱稳态

酸碱稳态对于身体的正常状态至关重要。将动脉血的pH值维持在7.36至7.44之间对于维持正常健康至关重要。当pH值过低时，称为代谢性酸中毒;当它过高时，它被称为碱中毒[49]。代谢性酸中毒的特征性症状是血清碳酸氢盐（HCO）降低3−）浓度，二氧化碳动脉分压降低（PaCO2）和血液pH值降低。我们区分持续几分钟到几天的急性形式和持续数周至数年的慢性形式。慢性代谢性酸中毒的主要原因包括碳酸氢盐丢失和肾功能不全相关酸化受损[50]。

6. 尿石症

尿石症是已知最古老的疾病之一。通过对埃及木乃伊的考古研究，已经证明这种疾病在古代影响了社会。其特征是尿中存在的成分结晶后在尿路中形成不溶性沉积物（结石）[51]。这些结石经常以急性绞痛、恶心和呕吐的形式引起不适。它们的大小从几微米到几厘米不等。据估计，约97%在肾脏和输尿管，3%在膀胱和尿道[52]。由于技术进步，我们现在知道石头可以由大约 100 种不同的化合物组成，其中 80% 主要含有草酸钙 （CaOx）。除草酸钙外，我们通常还会发现磷酸钙和痛风结石[40]。尿石症的治疗通常包括手术去除结石。不幸的是，它并没有消除它们形成的原因[52]。科学研究表明，尿石症的发生与饮食、生活方式和气候之间存在关系[40，41，52]。

7. 尿石症、代谢酸、炎症和胰岛素抵抗

将尿石症与MS特征联系起来的机制尚不完全清楚。然而，MS的轻度炎症特征经常引起注意，这种炎症特征也发生在IR存在时[53]。最常研究的炎症标志物之一是白细胞介素-8 （IL-8/CXCL8）。它经常被强调在肿瘤发展中的作用[54]。其分泌受到缺氧、活性氧、细菌颗粒和其他细胞因子（如 IL-1、IL-6 或 TNFα）的刺激。分泌白细胞的细胞主要是白细胞：血单核细胞、巨噬细胞、上皮细胞和内皮细胞以及成纤维细胞[54，55]。Suen等人[56]专注于寻找尿石症的预后标志物，并表明尿结石的存在与炎症反应有关，特别是尿液中IL-8水平的增加。他们认为IL-8可以作为尿石症筛查试验的标志物。Wang等人[57]表明，经皮肾镜碎石术后患者的促炎细胞因子（包括血浆中的IL-8）的值降低，并表明IL-8可用作该手术后患者的预测工具。

另一种解释是MS患者铵排泄量低与尿液相关，导致尿液酸化[41，48]。全身性代谢性酸中毒会改变尿液中各种物质的浓度，并可能导致结石形成。饮食诱导的代谢性酸中毒的发生激活肾脏代偿机制以纠正酸碱平衡。然后可以去除非金属化阴离子或排泄铵离子。这会降低尿液 pH 值，导致其成分改变、低枸橼酸尿症、高钙尿症以及氮磷丢失。这易形成尿路结石[58]。Kim等人[59]的研究表明，较高的葡萄糖水平和HOMA-IR指数是肾结石男性的特征。在女性人口中没有观察到这种变化。易患胰岛素抵抗的因素是代谢性酸中毒的特征性疾病，例如骨骼肌中的胰岛素抵抗以及糖皮质激素和皮质醇的分泌增加。研究表明，即使pH值与代谢性酸中毒的微小偏差也会降低组织对胰岛素的敏感性[58]。因此可以假设，在IR患者中，由于引起这些疾病的类似机制，例如存在全身性代谢性酸中毒，MS特征以及炎症介质如白细胞介素6（IL-6）或肿瘤坏死α（TNFα）的存在，可以预期发生尿石症的趋势增加，反之亦然。

8. IO诊断

诊断胰岛素抵抗的金标准是高胰岛素-正血糖钳夹（HEC）。该方法涉及测量在实验获得的高胰岛素血症（对应于生理餐后浓度）期间维持正常葡萄糖水平恒定所需的葡萄糖量。不幸的是，它不经常使用[60]。

医生和营养学家使用的一种简单诊断方法是在口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的开始，1小时后和2小时后确定葡萄糖和胰岛素水平。

有了这些结果，我们可以使用以下指南确定胰岛素抵抗的风险：

空腹血胰岛素水平的参考值应在3-17mLU/L之间，高于17mLU/L提示发生胰岛素抵抗[61]。

INS / GLU（胰岛素/葡萄糖比）在60分钟的OGTT（mg / dL）应小于0.3。高于0.3的值提示发生胰岛素抵抗[20]。

HOMA-IR（胰岛素抵抗稳态模型评估）是根据基于空腹血糖和胰岛素测量的公式计算的。高于“1”的结果表明胰岛素抵抗。由于搏动性胰岛素分泌，应进行3或4次测量，然后应处理测量的平均值。不幸的是，研究通常仅限于一项测量[61，62，63，64，65]：-HOMA-IR = （GxI）/405（当葡萄糖浓度以mg/dL显示时）-HOMA-IR=（GxI）/22.5（当葡萄糖以mmol/L显示时）。所有公式的集合在表2.

表2 基于OGTT给药后胰岛素和葡萄糖测量的参数和胰岛素抵抗的发生[20，61，62，63，64，65]。

指定所有参数非常重要，因为它们可以互斥。这说明了患者 X 在表3.

表3 所选参数的患者X血清浓度。

在分析数据后，我们得到了相互排斥的矛盾结果;因此，必须进行广泛的测试以确定胰岛素抵抗的风险和发生。仅依靠空腹胰岛素或 HOMA-IR 会产生误导性结果。有关将患者 X 结果与参考值进行比较，请参阅表4.

表4 将患者 X 结果与参考值进行比较。

9. 访谈和人体测量

当我们怀疑胰岛素抵抗时，进行适当的饮食访谈至关重要。值得特别注意的元素是：

家族病史，尤其是 2 型糖尿病、高血压、肥胖症、血脂紊乱、多囊卵巢综合征 （PCOS） 病史

患者的身体活动——所进行的活动的数量和类型，工作类型（久坐、体力）

饮食访谈——饮食中简单和复杂碳水化合物的含量，饮酒量，碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例，饮食的整体热量含量，覆盖微量元素的需求

正确的人体测量

体重、腰围、WHR（腰臀比）计算、内脏脂肪水平

环境访谈——确定减肥尝试的次数、饮食类型、饮食习惯。

10. 饮食—胰岛素抵抗和酸中毒

IR患者在使用传统的低热量饮食后通常无法达到理想的节食治疗效果。在这种情况下，有必要引入修饰以改善碳水化合物代谢并降低组织对胰岛素的抵抗力。选择适量和类型的碳水化合物对于降低过量的胰岛素产生至关重要，胰岛素产生会影响细胞中的脂质代谢过程[62]。

在高度加工食品消费的国家，尿石症在人群中更常见，包括成人和儿童[40]。富含动物蛋白的食物会增加体内代谢性酸类化合物的产生，如氯化氢或硫酸氢盐，这可能会影响人体的酸碱平衡[66，67，68，69，70]。当食用这些食物时，酸被一氧化碳的肺排泄所缓冲2以及钠盐的生产。然后这些盐通过肾脏排泄，主要是铵。缓冲产生的碳酸氢盐返回到等离子体中，作为用于软化酸的碳酸氢盐的替代品。当酸性化合物的产生超过其通过肺和肾的排泄量时，血浆中碳酸氢盐的量减少，从而降低血液pH值[70]。该机制在图4.研究表明，用碳酸氢盐治疗代谢性酸中毒会增加胰岛素敏感性;因此，为了纠正酸碱平衡，建议显著增加日粮中碱性蔬菜和水果的含量[69，71]。已经证明，植物性饮食的人的 HOMA-IR 值和血糖水平显着降低。这表明富含植物产品的饮食和限制动物性食物可能会显著影响IR的发展[72]。

图4 将西方饮食与胰岛素抵抗和尿石症的发生联系起来。

10.1. 碳水化合物

关于饮食中碳水化合物数量建议的科学报告似乎是矛盾的。他们认为，高碳水化合物饮食和低碳水化合物饮食都可以使患者受益。因此，饮食治疗中的碳水化合物数量应根据其效果为每个患者单独调整。碳水化合物含量过低会对大脑产生不利影响并启动酮体的产生;过多会导致胰岛素分泌过多，因此对饮食没有影响。无论选择何种饮食方向，患者摄入的大多数碳水化合物应该是高纤维蔬菜，然后是低血糖指数的谷物产品。剩余的量应填充水果和低指数。特别推荐浆果，如草莓、覆盆子和蓝莓。应强调显著减少饮酒量，增加血糖[65，73，74，75]。此外，应注意过量使用甜味剂，可显著增加碳水化合物诱导的胰岛素分泌[15]。

10.2. 蛋白质

如果减少患者的碳水化合物数量似乎是合理的，那么蛋白质的量应该增加（约15-20%）。但是，应该记住，过多的动物蛋白会导致酸化。因此，应选择适量的碱性蔬菜和水果，以减少微生物酸化的可能性[69，71]。饮食的主要蛋白质来源应该是瘦肉、不含添加剂的不加糖乳制品（建议使用半脂肪产品）、豆类和含有大量 Omega-3 脂肪酸的脂肪海洋鱼类。在脂质紊乱中，有必要显着减少红肉。在含有碳水化合物的膳食中添加包括蛋白质在内的产品可提高身体对胰岛素的敏感性;因此，值得将菜肴（例如水果和开菲尔鸡尾酒）或基于奶油或酸奶的添加剂酱汁用于碳水化合物菜肴[76，77]。高蛋白饮食对血液pH值影响的机制见图5.

10.3. 脂肪

脂肪会延迟胃排空和营养物质（包括葡萄糖）的吸收。多亏了这一点，他们延长了新陈代谢。但是，应该指出的是，IR通常伴随着超重或肥胖，因此患者摄入的脂肪质量非常重要。科学报告表明，脂肪酸的组成显着影响IO的发展，因为它们在细胞膜脂质的正确排列中的作用。建议在饮食中保持足够的欧米茄-三脂肪酸和欧米茄-六脂肪酸比例。冷榨未精制油最适合，例如菜籽油或橄榄油。我们应该避免食用富含饱和脂肪酸的产品，如肥肉、猪油和棕榈油[11，78]。

11. 放下饮食的提示

为了适当平衡患者的饮食，请遵循糖尿病患者在组成饮食时通常使用的规则。我们可以包括，除其他外：

消除果汁和甜味饮料，用水和茶（草药，绿色，红色）代替它们

避免加工形式的水果，例如果汁、果肉、慕斯、果酱，因为它们所含的糖比未加工水果吸收得更快

适当组成的膳食 - 将含有较高碳水化合物的产品与含有脂肪和蛋白质的产品相结合 - 这将减缓葡萄糖吸收到血液中

正确规划用餐时间——定期和定期进食。

此外，购物时值得注意食物的类型。患者常犯的错误包括：

选择高度加工的面包，例如年糕或脆饼，购买含有焦糖、麦芽或蜂蜜的面包

使用含有大量盐和防腐剂的产品，例如肉汤块、香料混合物、增味剂、美极

购买低脂肪含量的轻质产品通常会被产品中额外的糖部分所抵消。

这些错误通常是由于缺乏适当的营养教育造成的，这应该在第一次去看营养师时发生。

12. 身体活动

身体活动是治疗胰岛素抵抗的关键因素。在增加体力活动期间，当提供给肌肉的氧气量太低时，细胞开始进行无氧葡萄糖代谢。这个过程导致细胞中ATP的减少，同时增加调节身体稳态的5'AMP活化蛋白激酶（AMPK）。因此，细胞膜中的GLUT 4（葡萄糖转运蛋白4型）增加，细胞对葡萄糖的摄取增加。此外，AMPK引起（a）胆固醇的抑制，（b）TAG合成，（c）肝脏和肌肉中脂肪酸的氧化，以及（d）脂肪分解的抑制和（5）脂肪细胞的脂肪生成。已经证明，与不参加运动的人相比，活动人群的IR风险降低了33%-50%[79，80，81]。

13. 文献中的胰岛素抵抗和尿石症

近年来，出现了许多针对IR的研究。Cummings等人证明，对超重儿童进行饮食干预以减少甜饮料的消费对HOMA指数的值有显著影响[82]。Buscemi等人[83]对500多人的血液进行了测试，发现地中海饮食显着提高了胰岛素敏感性。科学家为饮食中适量的碳水化合物制定了详细的建议。Due等人[65]在他们的研究论文中证实，富含单不饱和脂肪酸的饮食比低脂饮食对空腹葡萄糖和胰岛素有更好的效果。奥尼尔[75]也得出了类似的结论，根据他的研究结果提出了治疗性碳水化合物限制。这些论点遭到Kahleov等人的研究[73]的反对，其中发现植物性高碳水化合物饮食也与改善胰岛素抵抗有关。在文献中，IR与尿石症关联的主题并不广泛;然而，研究人员认为尿石症与MS有关，其中IR是其中的一个组成部分。Johnson等人[84]研究了30多名每天服用果糖的人，并评估了他们的尿酸水平。已经证明，果糖摄入量的增加与尿液含量的增加和血液pH值的降低有关，这是MS和IR的特征。Devasia等人提出了关于脂联素与糖尿病、胰岛素和尿石症关系的有趣观察结果[85]。这可能表明脂联素的增加通过解决胰岛素敏感性来补偿这些疾病的进一步发展。需要更多的研究来探索这些机制[85]。

14. 结论

胰岛素抵抗会影响许多疾病的发展，例如 2 型糖尿病、高血压和血脂谱紊乱。它也与尿石症有关。虽然其确切的机制尚未完全了解，但在患者治疗期间我们可以遵循饮食指南。其中最重要的是选择含有复合碳水化合物的产品的数量和质量，避免简单的碳水化合物，选择健康的脂肪来源，以及适当的成分和膳食准备。支持身体代谢变化的身体活动也很重要。使用这些指南可以充分帮助患者的胰岛素抵抗和尿石症治疗，并延缓或抑制并发症和其他疾病的发生。但是，我们仍然应该特别注意这些疾病研究，因为它们可以提供改善营养治疗的技巧。

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