【话险危夷】急性呼吸窘迫综合征患者接受体外生命支持的有创机械通气：关于减轻肺损伤策略的综述摘要

V-VECMO适用于急性呼吸窘迫综合征和肺脏气体交换严重障碍的患者，相关循证资料证实保护性肺通气策略、俯卧位等治疗也可做为此类患者的标准化治疗。体外生命支持通过膜肺氧合直接清除患者体内的二氧化碳，有益于肺保护性通气策略，这意味着在使用呼吸机治疗时，可应用比标准肺保护性通气更低的容量和压力。呼吸机支持治疗可引起肺损伤，是急性呼吸窘迫综合征患者死亡率的主要相关因素之一。在体外支持下，呼吸机辅助强度可显著降低至患者需要的最低水平之下，从而可减轻呼吸机相关引起的肺损伤。然而，这种策略的益处可能会被持续镇痛镇静及肌松药物的使用所抵消，这可能会延缓患者康复并影响长期疾病转归。目前缺乏大规模的前瞻性研究数据来指导最佳的通气策略，以及如何更好地将整体方法应用于接受V-VECMO辅助的患者，同时最大限度地减少呼吸机引起的、患者自身并存的肺损伤。我们的目的是寻找相关接受体外支持的急性呼吸窘迫综合征患者通气策略的文献，并讨论个体化机械通气策略和其他辅助治疗在肺保护中的潜在作用。

引言

尽管实施了“肺保护”通气策略，但接受有创机械通气的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的住院死亡率仍然高得令人无法接受。静脉-静脉体外膜肺氧合(V-V ECMO)正越来越多地被用作治疗那些常规通气管理不能保持充分气体交换而又对肺部造成伤害的ARDS患者。V-V ECMO通过提供氧气和清除血液中的二氧化碳支持气体交换。在V-V ECMO辅助期间，通常通过放置在股静脉或颈内静脉的插管引流静脉血，血液通过体外膜式氧合器后重新将富氧的静脉血输注到颈静脉或对侧股静脉。最近的前瞻性研究数据证明，支持重度ARDS患者进行气体交换（特别是二氧化碳清除）的关键获益是，在ARDS中使用V-V ECMO可以实现比其他方式更多的肺保护性通气，从而减少呼吸机对已损伤肺的额外损伤和全身性炎症反应。

在有自主呼吸的ARDS患者中，强大的吸气驱动力可诱发或加重肺损伤，在接受V-V ECMO辅助的ARDS患者中，无论是否有气管插管，V-VECMO都能通过清除二氧化碳降低呼吸驱动力来减轻这种肺部损伤。

V-V ECMO可减少呼吸机或患者引起的肺损伤，这可能需要一种个体化方法。减少机械通气支持的强度，通过V-V ECMO支持使气体交换趋于正常，使肺充分休息，加速肺功能恢复，但肺外器官损伤的潜在风险仍然存在。

本综述的目的是寻找在接受V-V ECMO治疗的ARDS患者中，最佳的呼吸机参数设置如何能够最大程度地减少呼吸机和存在呼吸机抵抗而造成的肺损伤，提出V-V ECMO期间个体化的通气方法，并讨论相关证据和辅助治疗的作用。

呼吸机引起的和患者自身造成的肺损伤

呼吸机引起的肺损伤定义为机械通气继发的医源性肺损伤，超出了最初引发ARDS的直接或间接损伤。目前，我们对ARDS的大多数治疗以最大限度地减少这种继发性呼吸机引起的肺损伤为目标，从而降低死亡率。呼吸机引起的肺损伤的病理生理学可由正压机械通气对肺部造成的多种形式的创伤来描述。非生理性的（肺泡过度膨胀）和压力（高肺动脉压力）作用于ARDS患者的肺部，加上肺泡的周期性开放和关闭，包括肺部容量创伤、气压伤、肺不张、炎症改变等，共同导致呼吸机引起的肺损伤。机械应力即通过机械通气传递的总能量，反映了传递到肺部的机械通气强度，可以被量化。这可以表示为每单位通气肺组织所提供的机械通气功率。机械功率是一个总值，它结合呼吸频率、驱动压力、潮气量和气体流量来估计每分钟通过通气输送到患者肺部的总能量，通常以J.min表示。假定该能量的一部分从动能转化为热等其他形式的能量，导致组织损伤。在我们对呼吸机引起的肺损伤的理解中，一个新的补充是呼吸机可引起的膈肌功能障碍（膈肌创伤）。膈肌创伤的可能机制是吸气驱动力不足。在机械通气期间（控制和辅助通气模式）导致膈肌失用、萎缩和无力。

一个新出现的概念被称为患者自伤性肺损伤，在具有强大呼吸驱动压、潮气量和分钟通气量的自主呼吸患者中，可能会导致高肺动脉压和跨膜肺血管压力。即使在低潮气量通气时，高吸气跨肺压也会增加肺部损伤，尤其是特异性ARDS肺的肺不张区域的局部应力。在强大自主呼吸下，除了跨肺压波动外，胸膜压波动也大幅增加，产生肺泡负压，导致跨膜血管压力梯度上升和肺水肿。患者自身造成的肺损伤尚未明确定义，但对于没有有创机械通气支持的患者以及正在接受有创机械通气的患者而言，它直观的解释了出现的肺损伤原因。

V-V ECMO对ARDS的获益证据

Peek等人的随机对照试验表明，对于急性重度低氧性呼吸衰竭患者，将其转移到以V-V ECMO为基础管理方案的中心，可以提高患者的生存率，且不会出现严重并发症。实施的通气策略可能解释了与转移到有经验的大样本的V-V ECMO中心获益的原因，但这不能明确确定。迄今为止，Combes等人在该人群中进行的规模最大的随机对照试验未显示出60天死亡率在统计学上的显著差异。虽然早期ECMO组有更多的患者存活，但使用传统分析，其效应估计没有达到预先规定的显著性阈值。然而，较大的效应量结合Combes等人的事后贝叶斯分析，表明ECMO很有可能降低死亡率。荟萃分析和单独的个体患者数据荟萃分析也证实了这一点，显示ECMO支持患者的死亡率获益。Combes等人的数据显示，随机分配到ECMO组的病人的潮气量、呼吸频率和驱动压力显著降低。事实上，事后分析显示，高通气压力和高碳酸血症（而非低氧血症）的患者亚组从ECMO中获益最大，这也支持了超肺保护性通气（通过ECMO实现）可能是这些患者应用ECMO获益的主要机制的假设。最近对五项肺保护性通气ARDS随机试验的二次分析结果进一步支持了这一理论，该分析表明在呼吸系统压力较高(>3cmH2O)的患者中，低潮气量通气的结局获益更大。  

减轻肺损伤

鉴于在高流量（通常为3–7L/min）下二氧化碳清除的高效性，V-V ECMO可以降低呼吸机支持强度至低于现行护理标准（如潮气量<4ml/kg预测体重和气道平台压<25cmH2O），即所谓的超肺保护通气。至少在理论上，高呼吸驱动力的自主呼吸患者通过V-V ECMO清除二氧化碳可以减少呼吸功、跨肺压和肺压力来减少患者自身造成的肺部损伤，从而可能避免深的镇静和肌松药物应用，这都可能导致膈肌萎缩和其他不良后果。这自然会引出一个问题：“什么是对肺部伤害最小的呼吸机和V-V ECMO设置？”几项研究提供了临床医生在V-V ECMO的同时使用超肺保护呼吸机设置的方案。最常用的通气策略由控制通气、低潮气量和低平台压组成。对V-V ECMO期间有创通气策略的回顾性评估表明，ECMO的启动与潮气量和平台压的降低相关。也许对机械通气策略最全面的评估是来自Schmidt等人的前瞻性观察队列研究。这项研究表明，在启动V-V ECMO后，机械功率降低，其相关的决定因素包括潮气量、呼吸频率和通过平台压产生的驱动压。但启动V-V ECMO后的这些因素均与60天生存率的增加无关。  

通气策略

假设ECMO辅助的流量能够满足患者的氧合需求（最主要的是取决于相对于患者自身心输出量的足够的V-V ECMO流量），获益的主要机制是清除二氧化碳，在V-V ECMO的"休息阶段"，通气的主要目标应该是尽量减少有创呼吸患者呼吸机相关的肺损伤，减少自主呼吸患者自身造成的肺损伤。

有几项指南提供了参数设置的建议。迄今为止，只有有限的前瞻性研究来指导可能改善结局的最佳策略。在此，我们对目前基于循证和生理学的建议做了总结。首要概念是通过降低机械做功，这将有助于最大限度地减少继发性呼吸机引起的肺损伤，并有可能改善肺功能恢复。然而，降低机械通气强度可能需要高水平的镇静、神经肌肉阻断药物和“高流量”ECMO支持，这反过来又需要过量的液体管理以维持高ECMO流量，最终导致康复延迟和ECMO回路引起损伤的风险（例如凝血功能异常和全身炎症反应）。此外，目前还不清楚潮气量、气道压力和呼吸频率的最佳设定值，几乎任何正压通气都可能发生呼吸机相关肺损伤，而且患者的生理状况在整个病程中是动态的。容量、压力和频率的个体化设定将最终成为未来研究的目标。

潮气量

在前瞻性随机对照试验中，已证实ARDS患者潮气量的减少可降低死亡率。在无体外支持的情况下，接受强制性有创通气患者的生存获益幅度与潮气量减少幅度相关。在接受V-V ECMO的患者中，潮气量减少的生理获益可能是类似的。在Combes等人的研究中，肺通气时ECMO组患者的潮气量远低于常规通气组，潮气量降低至低于ARDS患者机械通气的标准范围（即4-8ml/kg预测体重）将导致肺泡通气量减少，同时动脉二氧化碳分压升高。使用超低潮气量通气(<4ml/kg），可能需要增加气体流量，以缓解二氧化碳分压的增加，并且可能导致表面活性物质功能障碍和肺不张，因此在ECMO支持期间必须应用高水平的呼气末正压（PEEP）  

呼吸频率

呼吸频率较高的患者死亡风险更高。高呼吸频率可导致机械功率增加，从而增加呼吸机引发肺损伤的风险。研究表明，在ARDS动物模型中，通过体外二氧化碳清除（ECCO2R）促进低呼吸频率（结合低吸气流速），可以降低与呼吸机引起肺损伤相关的一些全身及肺的炎症介质浓度。这些数据表明，在体外支持期间维持动脉二氧化碳分压恒定的同时，降低呼吸频率策略是可行的。

随着潮气量的减少，患者可能会自发地增加呼吸的动力，这可能会导致分钟通气量的增加。对于被认为需要控制呼吸的患者，例如在启动V-V ECMO辅助的早期，可能需要适当的镇静药物及肌松药物，以减少人机对抗。对于有大量呼吸做功的自主呼吸患者，使用气体流量进行二氧化碳滴定可以更好地控制高呼吸频率，从而降低患者自身造成的肺损伤的风险以及大剂量镇静剂和神经肌肉阻滞药物的副作用，尽管这并不是普遍有效的。

呼气末正压（PEEP）

这仍然是ECMO期间机械通气最具挑战性的方面之一。一项单中心随机对照试验表明，经食道测定的PEEP（0–5 cmH20）滴定策略与较高的ECMO成功脱机率相关。这种策略还与减少潮气量、驱动压力和机械功率有关。“允许性肺不张”策略可能使得原生肺无法进行气体交换从而导致低氧血症，使患者完全依赖ECMO。经肺压力或驱动压力指导的个体化PEEP和PEEP滴定（例如，在固定潮气量下，将驱动压力降至最低所需的PEEP）可能会避免因维持氧合所需高流量导致的肺过度膨胀和ECMO诱导的肺损伤。

驱动压力

可以通过降低气道平台压力或改变PEEP两种方式降低驱动压力。一项大型前瞻性队列研究表明，急性呼吸衰竭(未接受ECMO支持)患者肺部有创通气时暴露于驱动压> 15 cmH2O的持续时间与危害相关。在接受VV-ECMO的患者中使用经肺压力指导的通气策略与驱动压力降低和脱离VV-ECMO的患者比例增加相关。接受VV-ECMO时较高的驱动压力与死亡率增加相关。一项关于驱动压力、PEEP或持续气道正压通气的不同组合方式对呼吸机所致肺损伤影响的小型研究表明，在VV-ECMO支持期间，最小驱动压力、“允许性肺不张”和呼吸暂停或接近呼吸暂停具有潜在益处。然而，驱动压力和PEEP/持续气道正压通气的保护阈值以及这些策略在临床实践中仍有待研究。此外，与肺不张损伤、维持气体交换的高ECMO血流速率、患者自身造成的肺损伤以及高剂量镇静剂和神经肌肉阻滞药对早期活动和康复的影响相关的风险尚未得到解决。

机械功率

这是一种简单的方法来平衡和提供机械通气强度的总体估计。然而，需要注意的是，压力不是直接在肺内测量的，因此，计算出的机械功率不一定反映输送到肺组织的能量。在最近对三个ARDS网络随机试验的二次观察分析中发现，机械功率和驱动压力与死亡率之间的关系在由PEEP、呼吸频率和气体流量定义的严重程度亚组中存在差异。特别是，当呼吸频率R＜26次/min或PEEP＞10 cmH2O时，与驱动压力相比，机械功率与死亡率的相关性更强。VV-ECMO时较高的机械功率已被证明与较高的30d死亡率和住院死亡率以及较低的60d无呼吸机天数有关。另一项研究没有证明机械功率和ICU生存率之间存在任何关联，但是这项研究受到样本量小的限制，可能无法得出有效结论。未来关于VV-ECMO过程中机械功率的研究可能会对在上述设置下进行肺部通气的患者进行论述，以更好地阐明机械功率与接受VV-ECMO的ARDS患者预后之间的关系。重要的是，应认识到，由于ARDS中肺的异质性，对于相同的机械功率，呼吸机诱导的肺损伤可能更严重。由于这个原因，“强度”，定义为每单位通气肺提供的机械功率，可能是呼吸机相关性肺损伤的更好的决定因素，也可能是未来研究的靶点。

总体而言，未来的超肺保护设置的前瞻性临床试验将需要确定什么设置是最好的，并在呼吸机和VV-ECMO设置、镇静药物、神经肌肉阻滞药物和液体使用之间找到“损害最小”的平衡 。然而，对于个别患者来说，在VV-ECMO期间有创通气的最佳方法可能是什么，需要解决以下具体的研究问题：超肺保护通气设置的持续时间；VV-ECMO开始后转变为自主呼吸的时间和与自主呼吸相关的风险，即患者自身肺损伤和呼吸机所致肺损伤恶化的潜在风险；控制自主呼吸患者高呼吸驱动压力最安全的方法  (镇静和神经肌肉阻滞药物vs.增加气流速率)以及单独体外支持(VV-ECMO或无机械通气的ECCO2R)是否可用于减轻患者自身造成的肺损伤和预防呼吸机引起的肺损伤；如何最好地保护隔肌和尽量减少肌肉创伤; 无气管插管的ECMO是否通过消除呼吸机诱导的肺损伤而带来预后益处。  

由于缺乏前瞻性的比较数据，当前最佳方法可能与Combes等人的试验干预组呼吸机设置最接近，但不完全相同(气道平台压力< 25 cmH2O; 潮气量一般< 4 ml.kg- 1预测体重或调整为目标平台压力; 强制呼吸频率R<10次/min; PEEP 10-15 cmH2O; 吸入氧浓度0.3-0.5) 。Combes等人的方法使肺参与气体交换，维持肺泡复张，从而避免ECMO血流速率过高和相关风险。

辅助疗法

俯卧位

这给严重ARDS患者带来了实质性的疗效。在Albert等人的研究中观察到，死亡率和有创通气持续时间的降低并不能用氧合的改善来解释。俯卧通气带来结果益处的机制主要是通过减少周期性肺不张和肺过度膨胀，导致均匀的肺通气和更均匀的跨肺压力分布，从而减轻呼吸机引起的肺损伤。接受VV-ECMO治疗的严重急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位可能最大限度地保护患者，这在生理学上是有意义的。在Schmidt等人的研究中，ECMO支持的前48h内，6%的病例采用俯卧位。最近一项对11项观察性研究的系统回顾和荟萃分析发现，VV-ECMO期间俯卧位是安全的，累计生存率为57%（低于Combes等人报道的生存率），未接受俯卧位治疗的患者总生存率为47%；然而，俯卧位和标准治疗之间的生存率没有统计学意义。这些结果可以用实践中疾病的更严重性和可变性来解释。在最近的一项合并个体患者数据分析中（n=889），VV-ECMO期间俯卧位与死亡率降低无关；然而，死亡率有下降的趋势。接受VV- ECMO支持的患者在开始ECMO时（即早期）是否应俯卧位，以尽量减少超肺保护设置的益处之外的呼吸机引起的肺损伤，或者尽管有ECMO支持，但患者仍出现难治性低氧血症，俯卧位通气期的持续时间仍然未知。即将进行的试验有望阐明VV-ECMO期间俯卧位对患者结局的影响，以及如何识别可能从干预中受益的患者(如果有)。在等待随机对照试验数据之前，有理由认为，在有俯卧位和ECMO经验的中心，尽管有VV-ECMO支持，但仍有难治性呼吸衰竭的ARDS患者可以考虑俯卧位，以避免过度的ECMO流量支持。  

神经肌肉阻滞药物

这些药物已被证明可以降低ARDS患者血清和支气管肺泡灌洗中的促炎细胞因子。通过防止主动吸气和反向触发，神经肌肉阻滞可降低平台压力、驱动压力和分钟通气量，并在理论上最大程度地减少呼吸机诱导的肺损伤。最近的一项大型随机对照试验未能证明在中重度ARDS患者中早期使用神经肌肉阻滞药物可降低死亡率；然而，俯卧位的比率很低，作者没有对俯卧位通气患者的结果进行分层或亚组分析。尽管有这些结果，但在患者-呼吸机不同步的情况下，较大的潮气量可以促进呼吸机引起的肺损伤，此时使用神经肌肉阻滞药物在生理上是合理的。Schmidt等人研究表明，持续输注神经肌肉阻滞药物是ECMO第1天和第2天最常用的辅助治疗(41%的患者)。目前缺乏大规模数据证实ECMO支持期间神经肌肉阻滞药物对结果的影响以及它是否对呼吸机相关性肺损伤提供额外的保护。然而，对于接受VV-ECMO的患者在超肺保护强制通气或俯卧位期间出现频繁的非同步性发作，使用神经肌肉阻滞药物似乎是合理的。  

糖皮质激素

已证实使用糖皮质激素可以下调严重ARDS患者的全身和肺部炎症，临床前数据表明地塞米松可减轻实验性呼吸机相关性肺损伤。最近一项多中心随机对照试验研究了地塞米松对中重度ARDS的疗效，发现早期给予地塞米松可大大缩短有创性通气的持续时间和60d死亡率。一项包括四项随机对照试验的ARDS患者个体数据荟萃分析显示，在不增加感染率的情况下，使用糖皮质激素对住院死亡率和辅助呼吸时间有统计学意义。对七项包括患有covid -19相关ARDS的危重患者的随机对照试验的前瞻性荟萃分析显示，与常规治疗或安慰剂相比，系统性糖皮质激素治疗与较低的28d死亡率相关。2017年，重症医学学会和欧洲重症医学学会发布了指南，建议在发病14d内使用皮质类固醇治疗中重度ARDS。   

在前瞻性试验中，尚未研究糖皮质激素(单独使用或作为一系列个体化干预措施的一部分，例如，个体化通气策略、神经肌肉阻滞、ECMO期间俯卧位)对VV-ECMO患者结局的影响，尤其是对呼吸机所致肺损伤自然病史的影响。在一项对接受VV-ECMO治疗的ARDS患者的小型回顾性研究中，Tabatabai等人评估了甲基强的松龙对预后的影响，并发现其可能与改善动态顺应性和VV-ECMO撤机时间有关。一项多中心登记的回顾性分析显示，在ECMO成功撤机的ARDS患者中，糖皮质激素的使用与院内死亡率独立相关。在一组接受VV-ECMO的难治性covid -19相关ARDS患者中观察到使用糖皮质激素的类似效果; 然而，这一观察结果可能只是反映了疾病的严重程度，而不是糖皮质激素治疗与死亡率之间的因果关系。在获得针对ECMO患者群体的前瞻性数据之前，根据潜在病理(例如，已知的类似ARDS的类固醇反应性疾病)、影像学、感染标志物和对其他辅助治疗的反应，对糖皮质激素的使用和给药时间进行个体化是合理的。  

ECCO2R的作用

这是使用体外生命支持系统，目的是去除二氧化碳，而不考虑氧合需求，经常使用这种更低的血流速率(500-1500 ml.min-1) 。Bein等人的事后分析结果表明，与对照组（肺通气量为6 ml.kg-1预计体重）相比，无泵动静脉ECCO2R显著改善了PaO2/FiO2< 150 mmHg、肺通气量为3 ml.kg-1预计体重的ARDS患者的无呼吸机天数。有人可能会认为，由ECCO2R促进的低血流量、超低潮气量和降低的机械功率的组合增强了肺保护，并可能减少回路和呼吸机诱导的损伤。另一方面，低流量回路（与VV-ECMO相比）会增加溶血和血栓形成的风险，持续进行全身抗凝治疗也有其自身的风险。纠正已知会导致急性肺源性心脏病和ARDS右心室损伤的高碳酸血症，减轻了被认为除肺泡上皮损伤外还会导致毛细血管内皮应力衰竭从而导致呼吸机诱导的肺损伤的右心室负荷。如果在ECCO2R支持期间出现低氧血症，则常规措施的升级(增加平均气道压力、PEEP滴定、高吸入氧分数)可能是必要的，并可能潜在地加重呼吸机诱导的肺损伤。McNamee等人研究表明，ECCO2R促进的超低潮气量(3 ml.kg- 1预计体重)是可行的，但ECCO2R组与标准治疗组之间的90d死亡率没有差异。在ECCO2R组中有并发症增加的信号。任何潜在的肺保护作用都有可能被使用神经肌肉阻滞药物以及导致研究提前终止的严重不良事件(包括神经损伤(脑出血))所抵消。因此，在ARDS中使用ECCO2R仍然是一个研究适应症，应避免在临床试验之外使用。

其他方法

肺血管扩张药物

不常规推荐使用肺血管扩张剂（如吸入一氧化氮和应用前列环素）。然而，临床医生更倾向于将其作为难治性低氧血症的补救方法，即使这与其他常规治疗措施相比，未能改善临床结局或未能为VV-ECMO的启动争取最后的时间。对于合并严重的肺动脉高压与右心衰（扩大和/或功能受损）的血流动力学不稳定的ARDS患者，目前还未发现相关特异性的血流动力学监测指标。吸入一氧化氮已作为一种干预措施用于接受V-A ECMO的新冠肺炎患者。由于该组患者的死亡率很低，因此不确定潜在的生存益处是否由单因素或整个护理团队所影响。尽管在VV-ECMO支持下已纠正ARDS的低氧血症和高碳酸血症，但右心衰可能持续存在。由于目前吸入一氧化氮或前列环素在该疾病过程中的作用尚未有相关研究，因此不建议常规使用，但这并不阻碍在一些右心衰竭患者中使用。

液体管理

由于ARDS患者长期进行有创机械通气，液体超负荷与与死亡率增加相关，理论上，血管外肺水增加加重呼吸机引起的肺损伤并且造成肺动脉高压。因此，如果可行，建议对ARDS患者使用限制性液体管理策略。在ARDS患者接受VV-ECMO治疗后，ECMO启动或机械通气的同时立即行限制性液体管理策略。ECMO流速增加通常可增加对全身氧的供应，这可能会导致静脉回流不足，因此需要依赖容量来维持目标ECMO流量，这会导致液体过量。因此有专家建议，VV-ECMO辅助的患者应在VV-ECMO支持的前7天维持液体负平衡，在VV-ECMO支持期间积极的液体管理是90天死亡率的独立预测因素。对于接受VV-ECMO的患者需要进一步的前瞻性研究来明确液体限制与呼吸机相关肺损伤的关系。

镇静

体外生命支持组织建议在插管早期，镇静药物应维持12–24小时，一旦患者病情稳定应停止镇静镇痛药物，同时每天进行完善的神经系统评估。对高动力循环和高代谢疾病的病人通常需要深度镇静，可能还需要主动降温和应用神经肌肉阻滞药物。对接受VV-ECMO的患者选择镇静策略时应考虑以下几个方面：器官衰竭、肺外器官功能障碍，心血管和神经系统状态和预期结果。短效镇静剂，如丙泊酚，应避免每日间断镇静，对于急性谵妄患者，间断使用必然会推迟他们的康复；短效阿片类药物可以代替神经肌肉阻滞药物，减少人机对抗（可加重呼吸机引起的肺损伤）。对于有自主呼吸的患者，呼吸驱动可造成肺损伤。在VV-ECMO辅助的不同阶段（早期与晚期）制定个体化的镇静目标，并考虑药物分布和代谢对ECMO的影响，可能为患者提供最佳的镇静策略。

新冠肺炎疫情的教训

在新冠肺炎大流行期间，由于严重肺损伤的患者存在一些共同特征（如肺力学、肺血管功能障碍以及高凝状态），因此有专家提出，典型的ARDS应按照标准治疗方法对其进行治疗。尽管最初对于新冠肺炎的治疗方法有诸多不确定性，但在整个大流行期间，特定通气方式以及VV-ECMO的潜在作用同样适用于新型冠状病毒肺炎相关严重肺损伤患者。接受V-V ECMO治疗且合并ARDS新冠肺炎患者的死亡模式正在发生变化，最近的数据表明，与早期病例报告相比，死亡率已有所上升。然而，对于在减轻新冠肺炎相关自发性肺损伤、探索有创机械通气策略、减少V-V ECMO期间的呼吸机相关性肺损伤以及降低心血管并发症等方面仍存在诸多挑战。

个体化通气

患者-呼吸机-ECMO三者为复合体，三者相互作用和各系统“串联”（肺-心-脑-血液），ECMO作为桥梁对于促进肺部康复和恢复具有一定的挑战性。因此，ECMO期间个体化的机械通气方式非常重要，该通气策略可能包括以下一项或多项部分：在启动ECMO前需清楚机械通气相关肺损伤，在使用PEEP前进行肺部评估和仔细阅读胸片；俯卧位通气及俯卧位通气时间可能对患者有益；评估呼吸做功并准备好自主呼吸模式，以及降低镇静程度时患者发生自发性肺损伤的风险；并设定合适的ECMO流量为全身组织提供充足的氧供应。这些都需要单独研究，并且以最佳的组合方式更好地应用于每位患者。我们为ARDS患者提出了在ECMO辅助前后的个性化通气策略。总之，对严重急性呼吸窘迫综合征的患者来说，V-V ECMO是一种重要的治疗策略。ECMO并不是一种替代肺的工具，对接受ECMO的患者需要进行整体治疗，除了减轻肺外重要脏器的损伤，还需减轻呼吸机相关肺损伤及自发性肺损伤。

图1、ARDS患者在VV-ECMO启动前后个性化通气的治疗建议

述评：

随着全球新冠肺炎及各类呼吸道相关传染性疾病流行，急性呼吸窘迫综合征（ARDS)患者占据了大多数ICU 的床位，它是一种可导致低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、无效腔增加和肺顺应性降低的、多度肺部炎症反应，其中PaO2/FiO2低于100mmHg的ARDS为最严重的。实际上，传统的机械通气可能不足以在确保血液氧合以及清除二氧化碳的同时避免出现呼吸机相关肺损伤。越来越多的数据表明，严重急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气应结合小潮气量，高呼气末正压(PEEP)，肌松药物和俯卧位进行，但是ARDS患者的院内死亡率仍旧较高。VV-ECMO可进行全血氧合和体内CO2清除，其现在被认为是挽救伴严重低氧血症的ARDS患者的合理选择。另外，严重程度稍低的患者可以通过体外二氧化碳清除(ECCO2R)装置接受体外气体交换，这是一种体外气体交换形式，主要用于从血液中清除二氧化碳，从而允许进行低气道压、低潮气量的“超肺保护”通气。本综述将对该领域最新试验的结果进行讨论，对V-V ECMO治疗ARDS的相关获益证据及相关辅助治疗进行详细阐述。

翻译：吴丽、赵萱

校对：张雯

点评:石文剑

原始文献：Invasive mechanical ventilation in patients with acute respiratory distress syndrome receiving extracorporeal support: a narrative review of strategies to mitigate lung injury. V.Zochios, D.Brodie, K Shekar et al.Anaesthesia 2022, 6,(21)          

（仅供医学专业人士参考）

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