肿瘤心脏病学

肿瘤心脏病学(cardio-oncology/onco-cardiology)是近年来的一个新兴概念，是传统肿瘤学和心脏病学的交叉部分。狭义的肿瘤心脏病学主要在研究抗肿瘤治疗过程中所产生的心血管毒性；广义的肿瘤心脏病学还包括心脏肿瘤（原发性与继发性）和肿瘤合并心血管疾病等。

抗肿瘤治疗引起的心血管毒性：化疗药物、放射疗法和分子靶向疗法的使用都可能对心血管系统造成伤害。

化疗药物

蒽环类药物致心脏毒性的机制包括：与铁离子反应生成活性氧自由基，导致氧化应激水平增加；会造成DNA、RNA、蛋白质及脂质的损害；心肌细胞损伤和凋亡。蒽环类药物引起急性心脏毒性的发生率为1.0%、慢性为1.6%-2.1%。蒽环类药物的心脏毒性特点是存在剂量依赖性、进展性和不可逆性。

抗代谢类药物致心脏毒性的机制包括：抑制胸苷酸合成酶及干扰RNA的转录；影响DNA及蛋白质的生物合成等。代表药物5-氟脲嘧啶心脏毒性的发生率大约为4%，卡培他滨心脏毒性的发生率大约为10%。

抗微管类药物心脏毒性的机制包括：诱导和促使微管蛋白的聚合；抑制微管解聚；损伤心肌细胞和血管的内皮细胞；影响正常细胞的有丝分裂。代表性药物紫杉醇的心脏毒性发生率约为15%，多西他赛所引发的心力衰竭的发生率高达8%。

烷化剂致心脏毒性的机制包括：内皮细胞损伤；心肌细胞的损伤继发性出现水肿；形成血栓；间接引起心肌缺血。环磷酰胺治疗的患者中7%-28%的患者会出现心脏毒性；其他化疗药物与异环磷酰胺合用时，约17%的患者出现心脏毒性表现。

靶向药物

靶向药物治疗相关心血管毒性较化疗药物的发生率低，但有些药物仍值得关注，例如酪氨酸激酶受体2（ErbB2）的人源化单克隆抗体曲妥珠单抗。其心脏毒性的机制为：通过阻断人表皮生长因子受体-2（HER2）的信号传导，使心肌细胞内活性氧产生过量并且累积，导致心肌细胞凋亡水平增加。

免疫抑制剂

免疫检查点抑制剂能够导致的心脏相关并发症类型较多：（1）传导疾病：如房室传导阻滞；冠脉疾病：如动脉粥样硬化斑块破裂、急性心肌梗死、冠状血管炎；（2）心肌炎：如心力衰竭、室性心律失常；（3）心包炎：如心包积液、心包压塞；（4）非炎症性左心室功能障碍：如心力衰竭、心碎综合征。

内分泌治疗药物

对于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌等癌症的治疗，临床上经常使用他莫昔芬、来曲唑、依西美坦等激素类药物。内分泌治疗药物引起患者体内雌激素水平的下降，继发性的影响患者的血脂和血压稳定情况，继而诱发外周血管的动脉粥样硬化。

放疗

放疗造成的心脏损伤包括心包损伤、心肌细胞纤维化、缓慢型心律失常、心脏瓣膜功能障碍以及冠脉疾病。心脏受到照射后有 88%患者存在无症状性心脏病变，而一般人群无症状性心脏病变发病率在 10.8%-21.8%。