镁在临床保健中的重要性

科学文献提供了广泛的镁缺乏症和在不同医疗条件下补充镁的潜在需求的广泛证据。镁是300多种酶促反应所需的辅助因子的必需元素，因此是许多代谢途径的生化功能所必需的。镁状态不足可能会损害取决于该元素是否充足的生化过程。新出现的证据证实，西方世界近三分之二的人口没有达到建议的每日镁摄入量，镁是一个导致各种健康状况的缺乏问题。本综述评估了有关镁相关健康问题的现有医学和科学文献。本研究采用了传统的综合评价格式。I级证据支持镁用于预防和治疗许多常见的健康状况，包括偏头痛、代谢综合征、糖尿病、高脂血症、哮喘、经前期综合征、先兆子痫和各种心律失常。镁也可以考虑用于预防肾结石和白内障的形成，作为抑郁症的辅助或治疗，以及作为许多其他健康相关疾病的治疗干预。在临床实践中，通过饮食和补充剂优化镁状态似乎是一种安全、有用且有据可查的治疗方法。

1. 简介

根据医学文献，我们目前正经历两种伴随的现象：（i）“被忽视的慢性病流行”[1]和（ii）某些营养素的广泛缺乏[2-4]。虽然镁（Mg）和其他必需元素对人体机体的重要性在生理学、营养学和营养学受训者的教育计划中经常得到很好的讨论，但在医生的教育过程中，有时可能会失去获得临床护理中营养成分损害的可信评估和实际管理所需工具的重要性[5].因此，在日常医疗实践中对生化缺陷的识别和评估有时被忽视。本综述是专门为医生设计的，因为他们以临床相关的方式重新审视镁的重要作用。

镁是人体内第四大最常见的矿物质，仅次于钙、钠和钾，是仅次于钾的第二常见的细胞内阳离子。在 70 公斤个体的框架内，平均有 25 克毫克储备，其中 53% 在骨骼中，27% 在肌肉中，19% 在软组织中，在血清中不到 1%。虽然血清Mg浓度（SMC）得到严格控制，血清正常值为75-95mmol/L，但一些研究表明，血清水平低于85mmol/L应被视为缺乏[6，7]。

镁作为辅助因子参与300多种酶系统，是能量产生和核酸合成等基本过程所必需的（表1).细胞内镁储存在线粒体中含量很高[8]，其中该元素在ADP（二磷酸腺苷）和无机磷酸盐合成ATP（三磷酸腺苷）中起关键作用[9]。此外，Mg与ATP结合以产生ATP的生物活性形式（Mg-ATP），据估计，有3571种人类蛋白质可能与Mg+2结合[10]。Mg在体内的生物半衰期约为1000小时（42日）[11]。

表1镁生理学[13]。

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客观。营养缺乏是医学领域日益重要的领域，并已发现是慢性病广泛流行的重要决定因素。由于营养和食品科学的教学不是医学教育的重点[5]，许多医生和其他健康提供者对各种必需矿物质在人体代谢功能和体内平衡中的重要作用没有充分了解。由于镁缺乏症是许多日常身心健康问题的常见和广泛原因，本文旨在支持临床卫生专业人员努力帮助出现健康挑战的患者。

2. 方法

这篇关于镁在临床实践中的作用的综述是通过评估MEDLINE和PubMed的现有医学和科学文献，以及审查几本书和会议记录来准备的。检索的术语包括镁和据称与这种所需矿物质相关的各种疾病，包括骨质疏松症、哮喘、糖尿病、子痫、心血管疾病和认知功能。还检索了这些出版物中的相关参考资料，以收集相关信息。然而，一个主要的观察结果是，关于镁不足问题的科学文献有限，因为它与健康结果有关。根据美国家庭医生使用的循证医学工具包提供的证据水平（LOE）与每种临床状况的发现有关。

本文选择了传统的综合综述形式[12]。当努力在主要研究有限的领域合并和综合大量文献时，这种类型的出版方法似乎是合适的，同时努力为临床医生和公共卫生专业人员提供临床上有用的科学信息概述。通过整理从文献中收集的信息，我们努力提供有关镁的临床相关信息，包括测试、所需摄入量、与疾病状态的相关性以及推荐的干预措施。

3. 结果

3.1. 镁状态的实验室评估

在研究中讨论镁的水平时，重要的是要认识到有几种测量镁的方法，如表2.最常用的检测是SMC总浓度，但该实验室标志物不能准确反映细胞内或全身Mg状态，因此临床获益有限[14]。换句话说，由于（i）血清中发现的全身镁不到百分之一，（ii）身体努力始终保持正常的血清镁水平，一个人可能严重缺乏各种细胞生化过程所需的全身或细胞内镁，但SMC在正常范围内。糖尿病患者[20]和轻中度阿尔茨海默病患者的血清离子镁水平显著低于SMC[21]。血清离子镁、组织镁、游离镁的核磁共振和镁保留试验可能更能反映镁的充分性，但大多数临床医生并不容易获得这些检查。

表2镁水平的测量[6，7]。

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3.2. 镁缺乏症

据估计，56%至68%[22，23]的美国人每天在饮食中没有获得足够的镁来满足建议的每日摄入量（RDA），如表3.广泛的镁摄入量正在发生，原因如下：

许多加工食品和一些非有机食品中的镁含量降低[24]。杂货店的大多数食品都是经过加工的。

常见的主食，如肉类（18-29毫克/ 100克），糖（0毫克/ 100克）和白面粉（20-25毫克/ 100克）贡献不到每日镁需求的20%。

烹饪和煮沸农产品导致食物的镁含量显着下降[25]。

面对维生素D缺乏，胃肠道对Mg的吸收减少，这是西方文化中的常见问题[26]。

常用药物（例如，一些抗生素、抗酸剂和高血压药物）会减少镁的吸收。看表8 [6，27]。

表8镁和药物相互作用。

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1. 一些常用的杀虫剂具有螯合矿物质的倾向[28]，可能会降低土壤和某些作物中镁的含量[29]。

2. 饮酒和存在1型或2型糖尿病时，Mg排泄过多[30]。

3. 吸烟可降低血浆Mg浓度[31]。

4. 有证据表明，由于施肥技术无法提供所需矿物质的范围，土壤中某些必需营养素的消耗增加[32]。

5. 单一栽培农业技术的扩展，这些技术有消耗和消耗特定营养素的趋势。

6. 镁的吸收随着年龄的增长而减少多达30%。

长期低镁摄入量可能是全身镁缺乏的主要原因;然而，还有许多其他因素会影响全身镁的充足性。慢性潜伏性镁缺乏症常见途径的图形表示见图1.

图1慢性镁缺乏的病因[7]。

表3镁的推荐膳食津贴（RDA）（毫克）[15]。

慢性潜伏性镁缺乏是许多临床疾病的重要基础病变[33]。据估计，至少有42%的年轻人持续存在原发性Mg缺乏[34]。镁缺乏的临床症状和体征列于表4人们越来越认识到，无数的临床表现可能反映了这种缺乏状态。

表4缺镁的临床症状和体征

3.3. 与缺镁相关的临床结果

如前所述，镁不足有多种途径（表5).数百种先天生化和生理过程所需的营养素持续潜在不足不可避免地导致代谢失调，并随之出现临床表现。将讨论由镁缺乏症随之而来的代谢破坏引起的各种临床状况以及相关水平的证据和支持参考文献。

表5镁缺乏的病因[6]。

3.3.1. 镁和哮喘（证据水平 （LOE） = B） 

虽然目前尚不完全了解机制，但似乎镁不足可能与一些脆弱个体的严重支气管痉挛有关。许多研究显示，2 g静脉注射硫酸镁（MgS）对严重急性哮喘加重的呼吸困难症状有更大改善的益处和趋势[35，36]。最近的一项研究表明，与单独常规治疗相比，同时静脉注射 MgS 并结合标准方法减少了急性重度哮喘患者的住院需求;然而，雾化器同时使用MgS并没有改善结局，而且证明并不比安慰剂更好。

3.3.2. 镁、维生素D、佝偻病和骨质疏松症（LOE = B） 镁

是维生素D转化为活性形式所必需的，而活性形式反过来又支持钙的吸收和代谢，以及正常的甲状旁腺激素功能[38]。维生素D的充足性可使钙和镁的吸收增加多达300%[26]。患有低镁血症的佝偻病对大剂量的维生素 D（称为“维生素 D 抵抗性佝偻病”）没有反应。因此，建议对佝偻病患者进行血清Mg水平检测，并在所有此类病例中考虑补充Mg[39]。然而，有人担心过量的维生素D可能会增加尿Mg排泄，从而导致Mg潴留减少[40]。

在老年白人男性和女性中，较高的镁摄入量与较高的BMD相关[41]。事实上，口服Mg补充剂已被证明可以抑制绝经后妇女和年轻成年男性的骨转换[42，43]。一项为期两年的研究纳入了补充氢氧化镁的个体，结果是骨折减少，骨密度显著增加[44]。然而，过高和过低的Mg水平似乎都对骨骼健康有害[45]。因此，在女性健康倡议研究中，镁含量最高的人群腕部骨折增加[46]。

3.3.3. 镁和肌肉痉挛：（LOE = A， B）

最近一篇分析镁补充剂治疗肌肉痉挛的综述显示，结果显示有获益趋势，但研究结果没有达到临床意义[47]。一项Cochrane数据库评价研究指出，妊娠期补充360mg/d（早晨120mg，晚上240mg）mg可有效改善肌肉痉挛问题[48]。另一方面，最近一项使用相同剂量的双盲安慰剂对照试验未见显著获益[49]。虽然镁的使用对肌肉痉挛是安全的，但仍然缺乏确凿的证据。

对此的一种解释可能是，包括钙和钾在内的其他元素营养素的缺乏也与肌肉痉挛和痉挛有关。镁在镁缺乏的情况下可能有帮助，但如果问题与另一种营养素的缺乏有关，则没有用。由于单一表现存在多种潜在病因，并且没有简单的方法来验证组织 Mg 水平，因此目前很难最终证明存在直接联系。

3.3.4. 镁与妊娠（LOE = A， B） 

由于镁缺乏是妊娠期的常见事件[50]，因此开始观察到妊娠缺乏的后果。初步证据表明，镁缺乏是妊娠结局以及后代长期健康的决定因素[51]。例如，与安慰剂相比，妊娠25周前口服Mg补充剂与早产频率较低、低出生体重儿和小于胎龄新生儿较少有关[52]。一项研究表明，妊娠期补充mg与女性平均动脉压降低、出生体重婴儿较高以及新生儿ICU住院天数减少有关]。

在妊娠后期，Mg长期以来一直是治疗先兆子痫/子痫的药物，静脉注射（LOE = A）MgS在预防癫痫发作、降低血管阻力和改善心输出量方面优于地西泮或苯妥英。MgS治疗复发性癫痫发作的风险降低了52%。MgS治疗先兆子痫可使子痫发生率降低50%[54]。此外，有初步证据表明，胎儿低镁血症可能与晚年代谢综合征有关。

3.3.5. 镁和偏头痛（LOE = A） 

一项Cochrane评价将镁列为偏头痛的强烈推荐治疗方法之一[55]。经证实，口服补充MG可使偏头痛的频率、持续时间和强度降低41%，而安慰剂为15.8%[56]。硫酸镁（1g静脉注射）可能对有先兆的偏头痛患者有效（37%的患者缓解疼痛减轻），但对普通偏头痛无效[57]。对于无先兆偏头痛，口服枸橼酸镁（3mg/d）治疗600个月后，最近的一项研究显示，在视觉诱发电位检查中，发作频率、严重程度和P1振幅均有显著改善[58]。

3.3.6. 镁、代谢综合征、糖尿病和糖尿病并发症的预防（LOE = A， B） 

由于代谢综合征患者的镁水平通常较低[59]，富含这种必需元素的饮食可能对预防代谢综合征很重要。一项患有代谢综合征的饮食干预研究 （n = 234） 在一年内通过体内平衡模型评估 （HOMA-IR） 估计了四次镁摄入量和胰岛素抵抗。基线时镁的平均摄入量为287±93毫克/天（平均±标准差）。与最低四分位数相比，Mg摄入量最高的四分位数发生升高的HOMA-IR减少了71%[60]。一项针对美国年轻人 Mg 摄入量和糖尿病、全身炎症和胰岛素抵抗发生率的前瞻性研究随访了 20 年 （n = 4497），结果显示，Mg 摄入量与 hs-CRP、IL-6、纤维蛋白原和 HOMA-IR 呈显著负相关。在Mg摄入量的最高四分位数中，糖尿病发病率降低了47%[61]。一项meta分析研究纳入了15项基因组流行病学心脏和衰老研究队列（n=52，6840）的研究，结果显示，Mg摄入量与空腹血糖和胰岛素呈负相关（p < 0.0001）[62]。最近一项meta分析纳入了补充Mg的双盲随机对照试验（糖尿病患者为12项，糖尿病高危患者为6项）显示，糖尿病前期患者的葡萄糖参数得到改善，胰岛素敏感性得到改善[63]。

非卧床糖尿病患者最常检测到的电解质异常是低镁血症，Mg 摄入量与 2 型糖尿病的发病率呈负相关。最近一项针对糖尿病患者的研究（n=210）显示，88.6%患者的镁摄入量低于RDA，37.1%的患者存在可测量的低镁血症[64]。在这项研究中，较高的镁摄入量与高密度脂蛋白的增加有关。此外，Mg摄入量和甘油三酯、废物周长、体脂%和BMI呈负相关。在镁摄入量最高的四分位数中，所有参数均有显著改善[65]。一项研究显示，增加100mg/d的Mg摄入量（通过饮食或补充剂）可使糖尿病发病率降低15%[66]。护士健康研究和卫生专业人员随访研究也显示镁摄入量与2型糖尿病（T2DM）之间存在反比关系。与最低相比，最高摄入量的Mg使T36DM的相对风险降低了2%[67]。

另一项研究发现，长期补充镁可改善1型糖尿病患者神经病变的结局[68]。持续12年补充300mg/d的患者有5%的周围神经病变进展，而未补充（安慰剂）的患者为61%，降低了500%[68]。在T2DM中，较低的Mg水平与肾功能下降更快相关[69]。抑郁在糖尿病患者中很常见，通常与低mg相关，氯化镁治疗对T2DM患者抑郁心境的有效效果与50mg丙咪嗪一样有效[70]。

3.3.7. 镁与抑郁症（LOE = B） 

硫酸镁早在1921年就已成功用于激越性抑郁症[71]。事实上，已有报道使用Mg甘氨酸或Mg牛磺酸可快速恢复抑郁[72]。成人Mg摄入与焦虑和抑郁等精神状态呈负相关[73]。镁需要作为辅酶将色氨酸转化为血清素，血清素是一种神经递质，被认为是心理健康和情绪的主要决定因素。一项系统评价表明，补充镁可预防抑郁，并可作为辅助治疗[74]。舍曲林 150 mg/天持续 4 周和阿米替林 75 mg/天持续 4 周均已显示可增加红细胞中的 Mg 浓度。有人认为，这可能是这些药物对某些患者有效性的生化机制[75]。

与镁和心理健康相关的另一个有趣的机制涉及 N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）.最近关于氯胺酮作为NMDA受体拮抗剂的研究已经显示出快速的抗抑郁作用，并且在某些圈子中被建议用于治疗难治性抑郁症。镁是一种天然的NMDA受体拮抗剂[76]，可作为天然抗抑郁药。

3.3.8. 镁、睡眠和不宁腿综合征 （LOE = B） 

据估计，50% 的老年人患有失眠症。镁是天然的NMDA拮抗剂和GABA激动剂，这两种生化作用都具有松弛作用并促进睡眠[77]。补充500mgmg可显著改善失眠严重程度指数、睡眠时间、睡眠效率、入睡潜伏期、血清皮质醇浓度、血清肾素和褪黑激素[78]。

在一项开放的临床试验和多导睡眠图研究中，与安慰剂组相比，补充镁组的睡眠周期性肢体运动 （PLMS） 显著下降（7 次周期性肢体运动/小时 vs 17 次周期性肢体运动/小时）。补充队列的总体睡眠效率从75%显著提高至85%[79]。

3.3.9. 镁和戒烟 （LOE = B）

胆碱能受体和 NMDA 受体协同有助于控制尼古丁的突触前多巴胺释放。如前所述，Mg是NMDA受体复合物的有效抑制剂[80]。在重度成年吸烟者中服用4周的MG导致吸烟数量显着减少。因此，Mg可作为戒烟的辅助治疗[81]。

3.3.10. 镁与癌症 （LOE = A， B） 镁

摄入量的减少会降低细胞内镁，从而降低镁-ATP，进而通过激活钙通道（TRPM7）来增加细胞增殖，从而为癌症的发展提供环境[82]。钙与Mg的比例越高，可能会增加绝经后乳腺癌的风险[83]。膳食镁摄入量似乎与降低发生结直肠腺瘤和结直肠癌的风险呈负相关[84]。一项研究显示，镁摄入量每增加13mg/d，结直肠腺瘤就会减少100%[84]。其他研究也显示，增加7mg/d的Mg/d可适度降低100%的风险[85]。

3.3.11. 镁和肾结石 （LOE = B） 

膳食

摄入的镁与肠道中消耗的草酸盐结合，从而减少草酸盐在体内的吸收和累积。由于大多数肾结石由草酸钙组成，因此发现体内草酸含量的减少可以降低结石形成的风险。与安慰剂相比，每日使用1500mg枸橼酸钾和250mg枸橼酸镁，在64年内使85例患者的草酸钙结石数量减少了3%[86]。需要进一步的研究来更充分地研究镁充足对肾结石的影响。

3.3.12. 镁、心血管健康、高血压和心源性猝死 （LOE = A， B） 镁

缺乏可能会影响动脉硬化发展的几种不同的病理生理步骤。低镁有助于血管钙化、结缔组织在血管壁内积聚、血管壁与血液之间的脂质交换改变、甘油三酯增加、血管壁中草酸盐蓄积以及HDL降低胆固醇转运[87]。老年糖尿病患者口服Mg补充剂（4.5g/d吡哆酯相当于368mg/dmg离子）已被证明可改善血管和内皮功能[88]。

Mg摄入量最高的四分位数患者心源性猝死减少了77%[89，90]。口服Mg可作为天然钙通道阻滞剂，增加一氧化氮，改善内皮功能障碍，并诱导直接和间接血管舒张[91]。有证据表明，Mg缺乏可能导致抗高血压药物耐药[92]。500–1000mg/dmg可使收缩压/舒张压降低多达5.6/2.8mm Hg，但研究范围不同[91]。2006年的一项Cochrane评价显示，尽管舒张压略有统计学上的降低，但研究信息尚不足以对使用Mg治疗高血压提出结论性建议[93]。

3.3.13. 镁和心律失常 （LOE = A， B） 镁

已被发现有益于治疗地高辛中毒、尖端扭转型室性心动过速（QT 间期延长）和任何伴有低钾血症的严重房性或室性心律失常。在2-10分钟内静脉注射15g，必要时重复一次，结果发现有益[6]。

3.3.14. 镁和心房颤动（LOE = B） 

镁给药已被证明可以减少接受体外循环[94]或冠状动脉旁路移植手术的患者的心房颤动[95]。Framingham Heart最近的一项研究纳入了3530例受试者，发现低血清Mg与心房颤动的发生呈中度相关[96]。镁耗竭也导致许多患者的心房颤动，这些患者被剥夺了约33%的RDA需求的镁。研究发现，在一些病例中，补充Mg后心房颤动可迅速消退[97]。镁也被认为是急性心房颤动情况下安全有效的治疗方法[98]。

3.3.15. 镁、二尖瓣脱垂和充血性心力衰竭（LOE = B， C） 

在二尖瓣脱垂中，已证明补充镁至少99年可改善三分之一患者的症状或使症状完全缓解[100]。与安慰剂相比，使用乳清酸镁可使重度充血性心力衰竭患者的症状和生存结局显著改善[<>]。

3.3.16.透析时可能出现镁、慢性肾脏病和透析（LOE-B）

低镁血症，补充磷酸盐结合剂可改善Mg水平，这对于预防血管钙化、减少炎症和降低死亡率很重要[101]。补充mg可能对慢性肾脏病患者的肠道磷酸盐吸收和血管钙化有有利作用[102]。低Mg水平也可能是维持性血液透析患者心血管死亡的一个危险因素[103]。

3.3.17. 脂质和镁 （LOE = B） 

他汀类药物和正常镁水平均可防止凝血、减少炎症并预防动脉粥样硬化斑块; 两种方法具有相似的多效性作用。镁是一种HMG-CoA还原酶控制器，而不是抑制剂。与Mg补充剂相比，他汀类药物的LDL-C较低，但Mg通过提高HDL-C和降低甘油三酯来改善血脂异常的各个方面[104]，而不会产生与他汀类药物消费相关的潜在不良反应。在接受12mg镁治疗600周的糖尿病患者中，观察到总胆固醇和LDL显著降低，HDL增加[105]。

3.3.18. 乳腺癌治疗中的镁、经前期综合征和潮热（LOE = B） 

一项使用镁吡咯烷酮羧酸（360mg，一日3次）106个周期的RCT导致补充组月经窘迫问卷评分显著降低，疼痛减轻，情绪变化减少[400].在另一项研究中，服用他莫昔芬或芳香酶抑制剂的女性用 800-50 毫克氧化镁治疗.在接受治疗的队列中，潮热评分降低了4.107%，疲劳、出汗和痛苦均显著减少，副作用最小[<>]。

3.3.19. 白内障、青光眼和镁 （LOE = B） 

老年性白内障是双侧失明的最常见原因，由晶状体失去透明度引起。利用几种Mg依赖性ATP酶的膜转运机制在维持晶状体稳态方面起着重要作用。在与镁缺乏相关的疾病中，补充MG可能对预防白内障的发作和进展具有治疗价值[108]。Mg通过改善眼血流量和防止神经节细胞丢失，在降低青光眼风险方面也起着重要作用[109]。

3.3.20. 镁、压力、身体机能、衰老和寿命 （LOE = B） 

在存在镁缺乏的情况下，应激可能会增加心血管损伤、冠状动脉或脑血管动脉收缩或闭塞、心律失常和猝死的风险[110]。输注MG也可减少自主神经功能障碍患者的肾上腺素释放[111]。应激，无论是躯体应激（包括热、冷、劳累、创伤或手术）、情绪应激（包括兴奋、焦虑或抑郁）还是哮喘等呼吸困难，都会增加对Mg的需求[110]。

老年人的肌肉表现（握力、小腿肌力、膝关节伸展扭矩和踝关节伸展等长力量）与较高的SMC呈正相关[112]。在一项随机对照试验（n = 300）中，口服镁补充剂（氧化镁12毫克/天，持续139周）导致老年妇女的身体机能提高，由短体能电池（SPPB）评估。这些发现在Mg饮食摄入量低于RDA的女性中更为明显[113]。太空飞行和微重力环境导致加速衰老，心血管功能下降（氧化应激增加、胰岛素抵抗、炎症和线粒体损伤）。Mg可防止这些不良反应，以及Mg降低时端粒缩短和预期寿命缩短[114]。衰老中的镁缺乏可以通过常见的病理生理途径解释许多与年龄有关的疾病。

3.3.21. 镁和神经系统疾病 （LOE-B） 

镁缺乏症在注意力缺陷多动障碍儿童中很常见[115]，补充剂显示注意力和多动症指数有显著改善[116，117]。缺乏镁的饮食也可能导致多发性硬化症患者的疲劳评分更高[118]，补充镁可能是改善痴呆患者记忆力的有效佐剂[119]。血清离子镁水平与认知功能水平相关，而血清总镁水平则不相关[21]。随着新出现的证据表明，包括精神分裂症在内的几种精神病理学状态可能与涉及Mg的代谢变化有关，因此正在研究补充这种必需元素作为某些心理健康状况的辅助治疗[120]。低镁水平和高铝水平在帕金森病中一直可见，据信有助于该病的发病机制[121]。

3.3.22. 特

应性皮炎患儿的血清镁和皮肤病（LOE-B）血清Mg和红细胞锌水平低于对照组[122]。此外，已知镁盐可增强皮肤水合作用，皮肤通透性和屏障修复，并促进表皮增殖和分化，从而减少炎症[123，124]。 一项双盲对照试验发现，使用含Mg的乳膏和神经酰胺（细胞膜内高浓度的蜡质脂质分子家族）治疗轻至中度特应性皮炎优于氢化可的松乳膏[125]。因此，镁可能对各种皮肤状况有益。

3.4. 镁来源、药物相互作用、毒性和治疗

除了补充镁外，重要的是要了解可能影响镁指数的几个饮食因素。在发达国家人们的日常饮食中发现的许多食物（如加工白面粉或大米）的食品加工已经发现可以将镁降低多达300-400%。植酸是在某些食物中发现的天然螯合剂，如坚果、种子和谷物（包括大麻籽）[126]，可以减少所需元素的吸收，包括Ca、Fe、Mg和Zn。 草甘膦是当今世界上最常用的杀虫剂，已被发现可以螯合矿物质[29]。另一方面，摄入传统植物和食品可以大大提高镁的状态。例如，使用酸面团进行酸化可提高Mg的生物利用度[127]。因此，食物选择可以在很大程度上影响镁的状态，从而影响健康结果。Mg补充在老年人中尤为重要，因为Mg的吸收似乎与实际年龄成反比，在老年人中可能减少30%以上[86]。镁的来源、补充剂的生物利用度和潜在的治疗用途列于表中6和7.

表6选定的镁来源，补充生物利用度/药效学特性和治疗用途。

表7镁的常见食物来源（以毫克/份或 100 克为单位）。

资料来源：美国农业部（USDA）营养数据库网站。

经皮使用Mg用于许多难以耐受口服Mg的患者[128]。医学文献中关于这些药物的使用和吸收的研究不足，但各种乳液、乳膏、喷雾剂、油、敷料和沐浴产品是常用的，据称可以补偿某些人的口服摄入量不足。正在探索的其他输送机制包括雾化镁和眼药水和滴耳液，以及阴道镁冲洗液。

镁与许多药物相互作用：一些药物减少，而另一些药物增加镁的水平。一些药物会阻止镁的吸收（如蛋白质泵抑制剂），需要停止以恢复镁水平，而其他药物如选定的精神活性剂似乎会提高镁水平。与镁相互作用的药物列在表8.医学研究所 （IOM） 已将无副作用的镁补充剂的可耐受上限设定为 350 毫克/天（几乎所有个体都没有胃肠道副作用的风险）。虽然胃肠道副作用通常是镁水平可能过高的初始指标，但这种副作用可能因摄入的镁盐类型而异。需要注意的是，肾功能损害患者发生不良反应的风险更高[15]。因此，重要的是要注意潜在的毒性。毒性的体征和症状以及推荐的治疗方法列于表9.

表9镁中毒的体征和症状以及临床管理。

4. 结论

慢性潜伏性镁耗竭的概念相对较新，但缺乏这种必需的生化元素已被证明是现代世界中经常未被认识到和普遍存在的现实。此外，镁不足与一系列临床疾病有关，考虑到电解质在数百种基本生化反应中所需的作用，这一发现并不奇怪。在适当的临床情况下补充镁似乎对管理一些潜在的严重和慢性疾病非常有用。

随着医学研究所（IOM）设定了无副作用的补充剂的可耐受上限，剂量为350毫克/天，有很大的安全边际;镁中毒很少见。当有指征时，可以使用更高的水平，过量的镁通常会导致肠道不耐受，如腹泻作为过量的第一个迹象。由于镁的半衰期为42天，持续纠正这种缺陷可能需要长期补充那些无法从饮食中获得充足营养的人。

有充分的证据表明，补充镁可用于先兆子痫/子痫、各种心律失常、偏头痛、代谢综合征、糖尿病和糖尿病并发症、经前期综合征、高脂血症和哮喘。镁也应被视为抑郁症、注意力缺陷障碍、预防肾结石、预防白内障、戒烟和上述许多其他疾病的辅助手段。随着普通人群中糖尿病的惊人增长，谨慎的做法是优化镁摄入量以预防并用作治疗这种常见疾病的辅助剂。

从科学和医学文献中可以明显看出，补充和维持镁充足可以对健康从业者经常看到和管理的许多常见临床状况产生深远影响。医学教育中缺乏临床营养生物化学的实践培训[5]仍然是一个持续存在的巨大问题，也许是镁不足普遍问题的重要决定因素。需要在医学教育中提供关于营养损害（包括镁缺乏症）的评估和实际管理的应用教育，以克服和减少与生化不足相关的慢性病状态的风险。