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论文价值高不高,来看这一榜单~

2023-02-25 14:46   厦门大学附属第一医院

该研究通过原代细胞和小鼠模型阐述了COPII介导的膜泡运输在髓鞘生成过程中的生理功能,指出了PTN-PTPRZ1通路可能作为脱髓鞘疾病的治疗靶点。

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想知道你关心的她过得幸不幸福不仅看脸,还看心,想了解孩子的人生走得远不远,不仅看情商和智商,还看逆商,想知道发表的论文价值高不高,不仅看影响因子,还看Metrics 期刊评分、论文被引频次、文献类型……

科研小白1分钟前

小夏一,如果想看看我参考的这篇神经外科论文的价值高低,要咋办?不可能自己去计算呀……

放心放心,有现成的榜单~

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在2022年度中国神经外科领域高价值论文TOP100榜单中小夏一欣喜地发现榜单中有熟悉的“大咖”,厦门大学附属第一医院王占祥教授团队和厦门大学生命科学学院张亮副教授团队共同研究撰写的《Sec13 promotes oligodendrocyte differentiation and myelin repair through autocrine pleiotrophin signaling》排名33。

此次神经外科领域高价值论文top100的名单,就是综合考虑Metrics 期刊评分、论文被引频次、文献类型以及论文发表时间等多种因素,通过优选算法对每篇论文进行深度解析与计算,并赋予分值,以量化每篇论文的学术价值和影响力。

接下来,我们就来认识一下该论文的价值究竟高在何处?

研究团队首次发现了COPII介导的自分泌在少突细胞分化和髓鞘再生中发挥重要的功能,为脱髓鞘相关疾病的治疗提供了新的思路。

该研究中,首先利用膜泡运输药物证实了COPII介导的膜泡运输有利于髓鞘生成,抑制COPII膜泡运输导致髓鞘再生能力降低。

接着,构建了COPII蛋白Sec13的条件性敲除小鼠,在小鼠体内、离体环境和髓鞘损伤修复过程中均证实,Sec13是OPC分化形成髓鞘所必需的。

机制上,研究团队证明Sec13可通过PTN的自分泌而参与髓鞘生成的过程。

研究发现分化的少突胶质细胞的条件性培养基可以促进OPC分化,利用液相质谱分析,检测到OPC分化过程中分泌蛋白增多,Sec13的缺失则导致这些蛋白分泌减少。

在受Sec13调控的分泌蛋白中,其中PTN被分泌出来后可以显著促进OPC的分化,而突变了信号肽的PTN无法分泌出来发挥促进作用,PTN的分泌依赖于Sec13。

此外,PTN可以回补Sec13敲低带来的OPC分化异常的表型,说明了Sec13调控髓鞘生成主要是通过PTN的分泌来实现。

通过免疫共沉淀和蛋白免疫印迹实验,发现PTN作用于细胞膜受体PTPRZ1,引起P190的磷酸化,从而促进髓鞘生成。

最后,在溶血卵磷脂诱导的髓鞘损伤模型中,研究团队发现髓鞘损伤后,PTN表达上调。

利用病毒敲低PTN的表达,抑制髓鞘再生进程;相反,过表达PTN,可以促进髓鞘再生的速率。

该研究通过原代细胞和小鼠模型阐述了COPII介导的膜泡运输在髓鞘生成过程中的生理功能,指出了PTN-PTPRZ1通路可能作为脱髓鞘疾病的治疗靶点。

医学探索我们永远在路上~

END

品牌推广和媒体宣传部出品     

审核:陈  雯 

编辑:厦一宣

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Sec13,COPII,PTN,髓鞘,蛋白,脱髓鞘疾病

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