临床血液病学：临床病例（7）血涂片上发现了什么？

病例7（Case 7)

Q1. 血涂片上有什么异常？

A1.  疟疾 (Malaria)。每个红细胞中存在一个以上的环状物 (Ring form)，强烈提示恶性疟原虫 (Plasmodium falciparum)。

Q2. 这种情况的重要血液学并发症是什么？

A2.  贫血 ，主要是由于受感染的红细胞溶血导致，但也可由于免疫溶血（Immune hemolysis）、脾肿大(splenomegaly)和骨髓生成受损引起。 血小板减少 (Thrombocytopenia)几乎总是存在，部分原因是脾肿大。 低级别的 弥散性血管内凝血 （DIC）也可能发生，这在爆发性感染（Overwhelming infection）中可能会严重。

白细胞减少 (Leukopenia)可能由脾肿大引起。 高丙种球蛋白血症 (Hypergammaglobulinaemia)很常见。慢性疟疾感染可能导致显著的脾肿大（“Tropical splenomegaly, 热带脾肿大/黑热病”），慢性免疫刺激可能是淋巴恶性肿瘤（如淋巴瘤）发展的一个因素。 中性粒细胞白细胞增多症 （Neutrophil leukocytosis）和 单核细胞增多症 (Monocytosis)也可能发生。

Q3. 应该提供什么治疗？

A3. 恶性疟疾 (Falciparum malaria)通常对 (Chloroquine)具有 耐药性 ， 最好用  (Quinine)治疗（重病患者通过静脉输注）。如果 怀疑对奎宁有 耐药性 ，应使用（Fansidar）或  (Tetracycline)。目前也推荐使用 (Mefloquine)和  (Halofantrine)治疗恶性疟疾。 卵形疟原虫 (Plasmodium ovale)、 间日疟原虫 (Plasmodium vivax)和 三日疟原虫 （Plasmodium malariae）引起的 感染通常 不太严重 ，对 氯喹 的 耐药性也不常见 。

图7a 显示了 间日疟原虫 (P. vivax)感染患者的 成熟裂殖体（Mature schizont），图7b和7c分别显示了 恶性疟原虫 (P. falciparum)和 间日疟原虫 (P. vivax)的 配子 (Gametes)。

多种遗传性红细胞异常 可能对疟疾有一定程度的 保护作用 ，这有助于解释“ 平衡多态性 ”（Balanced polymorphisms）在人群中的广泛流行。

镰刀型基因的杂合性 (Heterozygosity)是 有益的 ，因为入侵红细胞后，细胞内发生寄生虫代谢和氧张力降低。由此产生的镰变（Sickling）导致一个变形的细胞，可以被网状内皮系统清除。

镰状细胞基因的纯合性 (Homozygosity)通常与脾功能减退（Hyposplenism）和网状内皮（RE）系统不活跃有关，这类个体得不到疟疾的保护。

α 和 β 地中海贫血 （Thalassemia）和 某些红细胞膜 异常，例如， 卵形红细胞增多症 （Ovalocytosis）可能对疟疾有一定程度的保护作用。有极好的流行病学证据表明，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症 也能提供一定程度的保护。

（完）

注：更多疟疾相关的内容，请参考：输血医学案例研究（3）血袋里的“蚊子”？